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[法医资料] 侦探小知识之法医学及现代刑侦技术

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发表于 2009-6-4 13:28:26 | 显示全部楼层 |阅读模式

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作者:男男

侦探推理小说的发展伴随着侦查学和刑侦学的足迹,已经走过了几个世纪,自从爱德加爱伦·坡写著《莫格街谋杀案》伊始,大众对刑侦学和侦破推理的热情一日也没有减退过。而自从亚瑟•柯南道尔爵士笔下的大侦探夏洛克•福尔摩斯将现代刑侦学和科学的鉴定技术引入现在探案以来,侦破学及其相关的一系列学科成为了现代福尔摩斯们手中必不可少的利器。也成为了一切犯罪者的梦魇。

随着社会的发展和科学的进步,现代福尔摩斯们和他们那些仅凭智力、经验和推理侦破案件的前辈已不可同日而语,那些把所有嫌疑人召集到一起通过细致而缜密的推理一语道破犯人身份的侦破手段已经永远地成为了过去。在探案实践中,侦探们摸索出了一套较之福尔摩斯们的推理和经验更为细致、更为可观、更为科学的刑侦手段,并且很快在刑事侦破中占有了重要的地位,在此,我把它称之为刑事法医技术,即forensic science。

Forensic一词的意思是同法庭和法医有关。因此,forensic science是一个内涵很广泛的词,它包含了为了把罪犯绳之以法而进行调查中所使用的各种科学手段,因此单把他作为犯罪现场勘查以及其他和犯罪有关的鉴定来解释是很片面的。对于这个词,美国侦破科学院给它下的定义是:研究如何把科学应用于法律和刑侦。它包括这样一些领域:法医鉴定学,毒理学,犯罪心理学,人类学以及专业检查人员对指纹,武器,工具痕迹和有问题的文件进行的工作。这个词在某些情况下甚至还包括了犯罪学的意义。

同犯罪学一样,法医学有许多种不同的定义。1963年,加利福尼亚刑事侦查学协会做出了如下定义:刑事法医技术旨在把自然科学应用于法学,识别、确认具体的证据,使之个性化,并做出适当的评估。自那时以来,美国侦破科学院(即Crime Scene Investigation)也采用了这个定义。

曾经有一段时间,法医人员可能是通才,但是在科学技术越来越发达,犯罪手段越来越高科技化的今天,其中大部分人都是某个领域的专家,这些专业包括:侦破化学、毒理学、毒品分析、血清学、痕迹分析、隐性指纹、武器鉴别、痕迹证据、文件检查和声音鉴别等等。根据犯罪实验的结果,某些专业同另一些专业可能结合起来,或者分离开来。例如,为了进行比较,工具痕迹可能有武器检查人员来处理。由于DNA的分析日益复杂,它可能从侦破血清学中分离出来。犯罪现场调查已经成为了一种专门技术,应用于一切犯罪侦破中。

在刑事侦查学的某些科目中,identify和individualize两个词经常被混淆起来。虽然他们的词根意义相同,但这两个词正确的应用于刑事侦查学是,显然是有区别的。如果刑法人员按照普遍接受的理解,将identification理解为独一无二的特性,那就等于承认了他们没有专门存在的理由了。刑法人员只是在为了完成自己的真正任务时,才使用identification。刑事侦查学就是个性化的科学。

个性化,就是表明某种证据的独一无二的特性。个性化之所以成为可能,是因为自然界没有任何两种东西是完全一样的。其原则可以简单定义为以下四条:
1、 偶尔发生的两件事情绝不可能已完全同样的方式发生
2、 两件东西绝不可能已完全同样的方式构造
3、 两件东西绝不可能已完全同样的方式磨损
4、 两件东西绝不可能已完全同样的方式破坏


当然,一个模式出来的东西或者事物彼此可能非常相似。实际上,把崭新的轮胎的印痕个性化是不可能的。不过如果印痕是清晰的话,那么查明它的类别特性应该是可能的。随着时间的推移,轮胎形成了凹痕和磨损的形态,有了足够的特点,使得个性化成为可能。如果是一个新的痕迹,人们只能说这个印痕可能来自哪一种汽车,如果是一种磨损的凹痕,那么刑法人员就可以把这种证据同已知的某种标准作一番比较,从而确定能否把印痕个性化。

故而,我提出了一些审查科学证据的有效性的指导原则,并特别强调灵活性:任何技术手段或理论必须是可以检验的,而且必须是在实践中得到验证的;必须经过同僚的审查和舆论的监督;必须坚持能够控制技术手段的标准;这些技术手段或理论必须得到相关科学认识的普遍接受。


诚然,正如一位侦破专家所说的那样,“英国作家柯南道尔19世纪末在他的小说中已经在犯罪的调查中采用科学作为辅助手段”,事实上,在夏洛克•福尔摩斯于1887年首次亮相以来,科学手段在犯罪侦破中已经取得了很大进展。


在谈及各类法医侦破学的细节前,先让我们来看一下现代侦破学中的先驱者:


最早的侦破科学家是医务人员。死亡案件中最早出现在现场的人员就包括他们,这是合乎逻辑的。关于医生利用医学知识解决犯罪问题的最早的纪录出现在中国1248年写成的《断狱》一书。虽然仍有很多不科学的概念,但这本书也提供了不少非常重要的医学法律知识,例如对溺水死亡的人,要检查死者胸腔内的积水;对窒息死亡的人,要检查喉咙的掐痕和颈部软骨的损伤。

18世纪末,出现了现代化学,为毒理学的发展铺平了道路,一位名叫马图•奥尔菲拉的医学教师被认为是“侦破毒理学之父”。他出生于西班牙,从大学毕业后不久便在巴黎单人化学奖是,1813年,他出版了为他赢得声誉的《毒学概论》。这是第一部研究如何发现毒药及其病理特征的科学著作,它奠定了病理学作为侦破手段的地位。

大约又在同时,发明了摄影术,于是在执法过程中又有了一种技术手段来验证罪犯。早在1843年,为了这个目的,比利时的警察就开始保存用达盖尔银版法拍摄的照片档案。法国和美国在19世纪50年代也效仿了这种做法,随后由于发明了用底片大量复制照片的技术,大大促进了面部照片的使用。

在指纹学方面做出贡献的人很多,但是首推弗朗西斯•加尔顿,他对这个课题第一次进行了实质性的研究。他最重要的贡献是研究出了一种指纹分类归档法。他于1892年出版的《指纹学》第一次提供了指纹统计数据,描述了这方面的基本原则。这些原则现在仍然应用于个人鉴别法。

在现实社会中,第一个真实的“采用科学方法的侦探”是奥地利的律师汉斯•格罗斯(1847-1915),当《血字的研究》面世的时候,格罗斯正在准备为执法官员撰写一本手册,这本书写完之后被定名为《执法官员手册》,于1893年在德国出版,后在英国出版时被改名为《犯罪现场调查》(Crime Scene Investigate)。据现在所知,格罗斯从来没有读过福尔摩斯小说,然而它自己的著作似乎体现了那些虚构的思想。他提倡侦破医学,病理学,血清学,弹道学和人体测量学。除此之外,格罗斯还杜撰了criminalistics这个词作为刑事侦查学的代名词。

格罗斯的门徒,法国人埃德蒙•罗卡尔吸收了格罗斯和柯南道尔德思想,提出了有名的“罗卡尔交叉原理”,即:每当罪犯同受害者、物体和犯罪现场接触式,证据必然交叉。例如,犯罪分子可能留下隐性指纹和一簇头发,同时从现场带走地毯的纤维或者其他具有特征性的残骸。这个理论对今后的犯罪法医学理论体系的发展起着至关重要的作用。

在枪支的检验方面,美国陆军上校卡文•戈达德(1891-1955)为枪支的个性化奠定了基础。在20世纪20年代,戈达德把杀死人的子弹同侦破检查试验的子弹作了对比,改进了这方面的工程。他用对比显微镜进行了这项工作,还把撞针在弹壳上留下的痕迹作了对比。

第一个真正具有重大意义的全国性实验室是芝加哥在1929年创办的科学犯罪侦查实验是,隶属于美国西北大学法学院。这个实验室是由于同年发生的著名的芝加哥情人节大屠杀而建立的。大陪审团进行调查时,陪审员发现,没有实验室来检测许多子弹和弹壳,于是一些有影响的成员筹集资金建立了这个永久性的侦破实验室。领带这个实验室的便是枪支检验的先驱——卡文•戈达德上校。这个实验室成为第一个有武器鉴别人员的犯罪实验室。1938年,它被移交给芝加哥警察局。

于1908年创办的联邦调查局(FBI)被埃德加•胡佛于1924年改组,当时建立了第一个全国性的指纹档案馆,除了该局已经有的指纹档案外,把堪萨斯州立文沃斯感化院的指纹卡也加了进去。FBI于1930年在华盛顿市建立了官方的美国犯罪实验室,1932年11月24日开始向得到白宫批准的执法机构和其他政府部门提供侦破科学设备。


对现代刑侦法医技术的发展历史有了大致的了解,对进一步学习和探讨法医技术在现代刑侦领域的应用和发展是大有裨益的。而作为一门科学,现代刑侦法医技术必将在刑侦人员和侦探的侦破过程中,占据更重要的地位。


第一章 尸体现象

在人类死亡后,各器官和机能以及细胞的生命活动都趋向停止,尸体受包括温度、湿度、外力、化学作用、生物因素等内外因素的作用下,所发生的一系列生理改变和物理学、化学以及形态学上的变化,我们称之为死后变化。由于这些变化所产生的尸体的特有现象,我们将之命名为尸体现象(postmortem phenomena)。

尸体现象在刑事案件的调查过程中具有重要的法医学意义,在确定人死亡与否,死亡时间以及死亡原因和是否尸体发现场所即为第一现场等方面具有决定性的意义。所以作为一个刑侦推理爱好者,对于尸体现象的了解是不可或缺的。尸体现象既能反映出尸体死亡过程中或者死亡前的某种状态,也能够破坏生前状态或者某种损伤和病变。甚至死后的尸体现象有时候会被误认为损伤或者其他原因造成的直接死因。因此正确的熟悉和认知尸体现象对于刑侦过程是非常重要的。

根据尸体现象发生的时间顺序,法医学上通常将尸体现象分为早期尸体现象和晚期尸体现象两种,通常的分类,我们将在自然环境下(即室温20摄氏度、湿度40%、没有其他物理作用),尸体死亡后24小时内发生的尸体变化称作早期尸体现象,24小时之后发生的尸体变化称作晚期尸体现象。但这种划分方法并不绝对,因为尸体的变化受各种外界因素影响都会产生不同的效果和改变,所以这种划分仅仅是限于在一种理想状态下进行的。


一、 早期尸体现象

1、 尸冷:人类死亡后,由于新陈代谢的停止,体内停止继续产生热量的生理活动,尸体内部的热量(就是俗称的体温)随肌肉、皮肤向外传导和对流,直至辐射、蒸发,于是尸体逐渐变冷,直至和周围环境温度相一致,这种尸体现象我们称之为尸冷(algor mortis)。但是尸冷出现的快慢和进行的速度很大程度上受到内外环境因素的影响。
尸体温度的下降有一定的规律性。在春秋季节的室温下,普通成人死后10小时内尸体温度平均每小时下降1摄氏度左右;10小时以上则每小时下降0.5摄氏度。尸体温度降至与周围环境温度相同一般约为24小时。
影响尸冷发展的因素主要有以下几种:
(1) 周围环境:环境温度越低,通风越良好,尸冷越快,出现的也越早,反之亦然。一般成人在室温为30度上下时,尸体温度每小时下降0.5度,如果环境温度高达40摄氏度,那么尸体不但不会发生尸冷,还会升高。水中或者土中的尸体在隔绝氧气的情况下比空气中的尸体冷却的要快一些。
(2) 衣着:死者衣着越多,尸冷越慢,裸体则快。
(3) 个体差异:成人、肥胖者、破伤风或者士的宁类药物中毒等死前发生强烈痉挛的死者、急性传染病、败血症等急性热型病死亡者由于死前组织内大量产热,所以死后尸体温度下降相对较慢。相反,体弱多病,营养不良的人和老人、少儿则尸体温度下降的快一些。
(4) 死因:死之前有高热或颅脑损伤或者机械性窒息死亡的死者尸体温度下降较慢,且可能会发生尸体温度短暂上升的情况。这是我们在判断过程中必须要注意的地方。
对于同一尸体、由于组织结构不同,尸体各部分的冷却速度也不一致,大致次序是:耳鼻——〉手指脚趾——〉四肢——〉躯干——〉胃部——〉腋下——〉直肠。


2、 尸斑:尸体血管内血液因循环停止,由于受到地球重力的影响,下沉至尸体的低下部位,坠积在未受到压迫部位的血管当中,并透过皮肤显示出边缘不清的有色斑痕,称为尸斑(hypostasis, livor mortis)。尸斑的出现最初为云雾状,条块状,随着时间的推移逐渐融合成片状。
(1) 尸斑的发展过程大致分为三个阶段:
坠积期:尸斑一般在死后2 - 4个小时开始出现,但也有在死后半个小时即出现,或者迟至死后6 – 8小时才出现的。自尸斑开始形成至死后12个小时的时期均属坠积期。其特点是下坠的血液上局限于血管腔内,没有扩散到血管之外,如果用手指按压尸斑会退色。在死后6小时左右,如果改变尸体的位置,则原尸斑将会消失,在新的低下部位会重新出现尸斑,我们称之为尸斑的转移。在死后6小时以后再改变尸斑的体位时,尸斑不再消失,而是在新的部位重新出现尸斑,法医学上称之为两侧性尸斑。在这个时期如果切开尸斑处皮肤,可见血液从血管断面流出,容易用纱布擦去,并且血流不会停止。
扩散期:死后,组织液也向尸体的低下部位坠积,坠积于血管周围的组织液透过血管壁渗入血管内促进溶血过程的发生。血浆被组织也稀释之后被血红蛋白染色,向血管外渗出。我们称这种过程为尸斑的扩散期。尸斑发展到扩散期一般需要12个小时左右,快得在10小时以内也可以完成。本期的尸斑用手指按压仅仅稍微退色。如果改变尸体位置,原尸斑不消退,新尸斑也不易形成。如果切开尸斑处皮肤,可见血液从血管断面缓慢滴出,从组织间隙中渗出浅黄色或红色的被血红蛋白染色的组织液。
浸润期:被血红蛋白染色的液体不仅渗入组织间隙。并浸润至组织细胞内,使组织细胞着色,我们将这种过程称为浸润期。浸润期开始与死后第二天,持续时间比较长,以后转为尸体腐败。本期尸斑完全固定,手指按压不能退色,切开尸斑处皮肤则见皮下组织成紫色,没有血液从血管断面流出。
(2) 尸斑的颜色:尸斑的颜色决定于血红蛋白的颜色。死后氧气供给停止,但在一定时间内,组织细胞仍有呼吸,使血液中的氧合血红蛋白转变为还原血红蛋白,因此尸斑的颜色一般呈暗紫红色。但也有特殊情况,例如一氧化碳中毒的尸斑呈樱桃红色;氰化物中毒的尸斑呈鲜红色;冻死的情况下尸斑呈鲜红色;氯酸钾或者亚硝酸盐中毒后尸斑呈灰褐色;硫化胺中毒或尸体腐败时尸斑呈暗绿色。
(3) 影响尸斑发展的因素:机械性窒息、急性中毒或猝死等,因为死后血液难以凝固,容易坠积,尸斑出现早而且程度强,成暗紫红色。如果死于重症贫血,尸斑则出现迟甚至不出现。尸斑的出现也与是否有外力压迫有关,如尸体呈仰卧,则和硬面接触的部位不见尸斑且皮肤苍白,在腰带结扎或衣服折叠的部位也不会产生尸斑。水中尸体的尸斑不明显。
(4) 尸斑与皮下出血的区别:皮下出血是外伤所致,常伴有表皮脱落、局部肿胀、按之不退色等,可发生于身体的任何部位。必要时将可疑处皮肤切开检查,如为皮下出血,则可见组织内有凝血,用纱布擦试或用流水冲洗都不易去除。如为尸斑则无以上现象。
(5) 尸斑的法医学意义:确证死亡、根据尸斑的发展可以推测死亡时间、根据尸斑的颜色可以推测死亡原因、根据尸斑的位置可以推测死亡时的体位以及尸体在死后是否被移动过等等。


3、 尸体僵硬:死后肌肉先松弛(见尸体肌肉松弛),但经过短时间后变为僵硬,使尸体各关节固定,形成一定的姿势,这种现象称为尸僵(rigor mortis,cadaveric rigidity)。尸体僵硬是重要的早期尸体现象之一,只要有一部分肌肉出现尸僵即能确定死亡。
(1) 尸僵发生的机制:尸僵的发生有多种学说,就最近的实验表明,尸僵与死后肌肉内三磷酸腺苷(ATP)的耗竭有密切的关系。在活体中,ATP在酶的作用下分解为二磷酸腺苷(ADP),其产生的能量使肌原纤维内的细肌丝(主要由肌动蛋白分子组成)向粗肌丝(主要由肌球蛋白分子组成)之间滑行,从而引起肌肉收缩。肌肉收缩后肌酸磷酸激酶使ADP又恢复成ATP。肌肉松弛则是肌动蛋白与肌球蛋白的分离。这种分离也必须有高浓度的ATP存在和肌浆中钙离子浓度的降低。由于活体内ATP不断分解又不断合成,构成了肌肉的正常伸舒功能。人体死亡后,ATP不断分解而不再合成,形成僵硬的肌动球蛋白凝胶,从而出现了尸僵。死后肌肉内乳酸及其他酸性代谢产物积聚,组织脱水以及尸体温度下降等是促进尸体僵硬形成的因素。随着腐败的进展,死后蛋白质分解而导致尸僵缓解。
(2) 尸体僵硬出现的时间和顺序:尸体僵硬一般于死后2小时左右开始出现,经由4到6小时扩延到全身,死后12到15小时尸僵发展到高峰,此后持续24到48小时开始缓解(冬季可能持续72小时或者更久),尸体完全缓解大约需要3到7天。其发展顺序一般分为上行型和下行型,一般以下行次序多见。现有下颌咬肌,颈肌开始,其次为颜面肌,以后为躯干,上肢以至下肢。上行型次序正好相反,故而也称为逆行性尸僵。尸僵缓解和消失的顺序与发生顺序相同。在死后4到6小时内,用强力使已经发生的尸僵破坏,不久以后还可以再发生较弱的肌肉僵硬,称为再僵直。但在死后6到8小时以上再人为破坏,则尸僵不再出现。尸僵不仅见于骨骼肌,心肌和平滑肌在死后也可发生强直,通常在死后的1到2小时内心肌就开始强直,持续1到2昼夜,左心肌较明显。睫状肌和虹膜肌同时发生强直可以改变瞳孔的大小。
(3) 影响尸僵发展的因素:周围环境(如气温高于35度时,尸僵反应时间为常温下的1/3);个体差异(成人尸僵发生较慢而且程度强,男性尸僵一般比女性明显,老人和小儿的尸僵则出现的较早且较弱);死因(死前发生肌肉痉挛者)。(例见:名侦探柯南TV福尔摩斯爱好者杀人事件第一起)
(4) 尸体痉挛:死前有剧烈的肌肉运动,或者精神处于高度兴奋状态,死后肌肉未经松弛阶段立即发生僵直成为尸体痉挛。尸体痉挛分局部和全身两种,以局部尸体痉挛更为多见。它能够保存死者在声明最后时刻身体局部某些肌群的收缩状态,对分析案情性质具有重要意义。(例见:战士身中数箭屹立不倒即死;名侦探柯南TV小五郎同学会杀人事件)、
(5) 尸僵的法医学意义:确证死亡、推测死后经过时间、据尸体姿态分析死亡当时情况、据尸体痉挛分析案件的性质。


4、 尸体肌肉松弛:人体死亡后,机体由于失去了神经的支配,肌肉出现松弛现象。表现为:瞳孔散大、眼裂微睁、口唇微开、皮肤失去弹性、肌肉全部松软、各关节容易屈曲。由于皮肤弹性消失、肌肉迟缓,在受压皮肤上可能形成压迫物体表面形状的压痕。这种压痕在物体出去后仍能保持存在。如绳索压迫颈部时所反映出的花纹。在尸体的突出部位与较硬物体发生接触时会被压成扁平状。可用来分析尸体是否被移动过。


5、 尸体角膜混浊:人死后,角膜逐渐混浊,呈灰白色,无法透视瞳孔,成为尸体角膜混浊(postmorten turbidity of the cornea)。由于尸体角膜混浊随着时间的推移而逐渐加重,因此根据角膜混浊程度可估计死亡时间。一般死后8到12小时角膜呈轻度薄雾状混浊,18到24小时角膜表面出现小褶皱,混浊程度加重,但仍可透视瞳孔,48小时以后则角膜高度混浊,不能透视瞳孔。在尸检时应注意角膜混浊与白内障的区别。以往认为角膜混浊也是尸体局部干燥现象(见尸体局部干燥)的一种,即角膜因水分蒸发失去光泽而变混浊。但眼睑闭合者或者置于水中的尸体角膜同样发生混浊。近年来实验表明,角膜混浊与角膜内黏多糖以及水的含量有关。死后不久黏多糖及水保持原量,角膜清晰,随后随着含量的逐渐减少逐渐加重混浊程度。角膜混浊的速度与尸体所处的环境有关,环境温度越高角膜混浊越快,反之亦然。


6、 尸体局部干燥:尸体局部表面,尤其是湿润的伤面和粘膜面水分蒸发较快,导致局部干燥变硬,呈现淡黄色或者黄褐色,如羊皮纸外观,成为尸体局部干燥(local desiccation),又成为皮革样化或羊皮纸样化。多见于口唇,眼结膜,阴部,皮肤褶皱处等。死后所致损伤,如碰撞也可以引起局部尸体干燥,但色泽一般较淡。而有生前擦伤的部位,如颈部的索沟,扼痕;被XX尸体在大腿内侧形成的表皮脱落;抢救时所作的胸外心脏起搏而导致的胸部擦伤等均易形成黄褐色或者暗褐色的皮革样化。


7、 自溶:死后组织、细胞失去生活功能,受细胞本身存在的酶的作用而溶解,使组织变软或者液化的过程,我们称之为自溶(autolysis)。
(1) 自溶的机制:人体细胞中的溶酶体含有各种水解酶,特别是组织蛋白水解酶和水解核酸、多糖的酶系等。人死后,组织、细胞失去生活功能,溶酶体将各种水解酶急剧释出,使组织蛋白质和核酸等高分子化合物以及糖蛋白等复合物逐渐降解。原存在于某些组织中的其他水解酶系,如胰腺中的消化酶,在细胞死亡后也与溶酶体释出的水解酶共同作用,促进胰自溶的发生和发展。虽然组织自溶是指组织、细胞由于其本身释放的酶作用所致,与细菌无关。但事实上人体死亡后,存在于体内,尤其是肠管内的腐败细菌也迅速发挥作用,参与了组织的溶解过程,加速了组织的崩解。因此,尸体组织逐渐分解的过程一般是由自溶和腐败细菌两者共同作用的结果。
(2) 自溶的形态变化:肉眼观察可见脏器变软、混浊,切面组织结构境界不清。镜下可见自溶的细胞肿胀,胞浆呈嗜酸性,内固有的特征性结构(如心肌的横纹、神经细胞浆内的尼氏小体)消失。可见细胞核染色质凝聚或碎裂分散于细胞浆中。脏器组织的结构特点在自溶早期尚能保持轮廓,高度自溶时组织结构的轮廓难以分辨。
(3) 各个器官的自溶顺序:一般情况下胃肠粘膜和胰腺最早发生自溶。实质性器官发生也较早。皮肤和结缔组织则自溶较慢。在同一器官内,实质细胞自溶较早,近曲小管上皮细胞较肾小管其他部分自溶较早。在女性尸体中,自溶最晚的是子宫。
(4) 自溶的法医学意义:人体死亡后,组织的自溶须与变性、坏死等生前病变相鉴别。一般来讲固定不良组织其自溶有组织中央部分开始,未固定而离体的组织,其自溶由组织边缘部分先开始,坏死则没有这种特点。

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