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各毒物临床中毒表现

法医毒理 /   / 倒序浏览   © 文章版权由 White Baron 解释,禁止匿名转载

#楼主# 2012-6-21

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1.氢氰酸/氰化钾 ' e( U8 Y( f  z2 f2 U
临床表现
3 N' {0 `) Q( p% X9 s5 X    主要引起机体组织内窒息。 7 ]& [( o- I; @7 I$ E
    急性中毒病情进展迅速,无明显潜伏期。一般病情危重。 1 L) ?' P5 \  n" k
    吸入高浓度氰化氢或口服多量氢氰酸后立即昏迷、呼吸停止,于数分钟内死亡(猝死)。
$ g! [# ]$ Y5 x3 C' A! V4 a1 x    重症而非猝死病例: 早期症状,吸入者有眼和上呼吸道刺激症状,呼出气带杏仁气味; 口服者有口腔、咽喉灼热感、流延、呕吐,呕出物有杏仁气味。并有头痛、头晕、胸闷、 呼吸加深加快、血压升高、心悸、脉率加快、皮肤及粘膜呈鲜红色。后有胸部压迫感、呼 吸困难、意识朦胧。继而抽搐、昏迷、呼吸减慢、血压下降、紫绀、全身肌肉松弛、呼吸 停止、脉搏弱而不规则、心跳停止、死亡。静脉血呈鲜红色。尿硫氰酸盐量可增高。
+ d- L) O7 x1 K$ [; t: H  y    轻症者可有头痛、头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心悸、恶心、呕吐等表现。
, N0 _. q) E4 V    皮肤或眼接触氢氰酸可引起灼伤。亦可吸收致中毒。 2 s: ^8 U0 W4 w, @2 h. s
    诊断原则与鉴别诊断:主要根据接触史及临床表现,中毒早期呼出气或呕吐物中有杏 仁气味,皮肤、粘膜及静脉血呈鲜红色为特征,有助诊断,但呼吸障碍时可出现紫绀。 ! e, m& M0 E* G4 z
    血及尿中硫氰酸盐量可作为接触指标,其受吸烟及饮食影响,应参考当地正常值。中毒
0 g# D+ C0 U; e9 }& f2 G时起病急,不能等化验结果才作诊断。 % U4 F9 E; g1 x9 d( i
    应与其他原因引起的中毒、脑血管疾病、心肌梗塞等所致的猝死或昏迷相鉴别。
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" d9 F; q* c/ _2.士 的 宁(马钱子碱)
/ A. N3 h4 R! j( m) n士 的 宁(Strychnine)
0 K. U# ^4 {7 b4 a    士 的 宁(番木鳖碱)是由植物番木鳖(Strychnos nnx vomica L.)或云南马钱子 (Strychnos pierriana A.W.Hill)种子中提出的一种主要生物碱。生长在南美洲的番木 鳖属植物并不含士 的 宁,而含有箭毒碱(Curare)。人们常称番木鳖果实为“吐果”(或催 吐子,Emetic nut),其实名不符实,因为士 的 宁并无催吐作用。而“Vomica”一字的意思是凹陷或腔穴 ,因为番木鳖子上有一个凹陷,传说这是上帝(God)留下的指痕,所以才应用这个字的。
6 W$ }  d8 D2 P* {    番木鳖是古代著名的毒药,《本草纲目》中称为马钱子,因其形状如马钱的缘故而名。番 木鳖野生于印度东海岸森林地带。番木鳖子在十六世纪传入德国,最早供毒杀鼠及其他有 害动物使用,至今仍沿用为毒鼠药之一种。士 的 宁作为鼠饵的成分,常引起小儿中毒事故 。士 的 宁于1540年首次应用于医学,但直至两百年后才被广泛应用。在大仲马所著的《基度山伯爵》中曾详尽描 述此药中毒的症状。
3 f" N3 Y! @2 y7 F1 S. y( I    士 的 宁从番木鳖中提取出来最早是在1817年,由法国药剂师佩利蒂尔和卡文顿首次完成。 1819年他们又从番木鳖中提取另一种生物碱——马钱子碱,它在化学上与士 的 宁相似,而 药理上的作用则大为逊色。这两位药剂师在1820年从金鸡纳树皮中发现奎和辛可宁,于 1821年发现咖啡因。由于士 的 宁在化学上是吲哚的衍生物,分子很大,结构式复杂,故前后半个世纪来,有许多著 名的化学家进行了研究工作。例如,罗比希用锌粉蒸馏法研究母核,塔菲尔发现其中有苯核等。刘克斯从事结构研究。柏琴与鲁滨逊参加研究韦莱特也参加研究,其后又有许多国 家的几十位科学家参加进去,一直到伍德沃特修改了鲁滨逊的错误结构,并以生化合成的见解提出了公认的结构 式,后来经过X光衍射分析证明,最后由伍德沃特全部合成成功。士 的 宁实验式中碳氢元 素数目几乎相等,而双键只有四个,这意味着它是由许多环骈合而成的。现在已经知道其 中共有七个环,难怪其结构历经多年而难以确定。
% l8 \. t2 R; a! |3 I1 X    临床上常用其硝酸盐—硝酸士 的 宁,为无色而有光译的针状结晶体,味极苦,可溶于水。
- [9 i+ b2 ^! F(体内过程) 7 P: I9 l( l9 U- t
    士 的 宁易由胃肠道及注射部位吸收,吸收后在体内分布均匀,迅速可由循环而进入组织。 其在中枢神经系统中的浓度并不比其他器官内为高,士 的 宁在体内易被破坏,主要在肝脏 内进行(80%),约有20%以原形经肾脏排出。口服数分钟后即开始逐渐由尿排泄,虽在数 天后仍可发现微量,但实际上在10小时内几已排尽。
5 G: A* B# u0 N6 M& @9 g    士 的 宁的破坏非常快,甚至可在24小时内给予约两倍致死量而无明显的中毒症状或蓄积作 用。皮下注射的中毒量仅为口服量的1/2~1/3。
4 N0 R' E! Y, v: r( ^(中毒及其解救药) 4 `: n/ Y, e5 [" I- `3 t! \
    土的宁中毒并不平见。虽然用以自杀的已不如过去来得多见,然而儿童士 的 宁中毒却多见,如含士 的 宁的糖衣导泻丸已成为许多中毒事故的原因。中毒也可因误服大量马钱子而发 生。 士 的 宁中毒的早期特征是枕部肌肉紧张力提高,牙关紧闭,呼吸运动困难。严重中毒时, 可有强直性痉挛的阵发性发作,角弓反张,呼吸停止,因而出现窒息征象。每次痉挛阵发 持续约1分钟,间歇约5-10分钟。意识仍清晰,中毒者由于对抗性肌群的同时收缩,所以 感到各关节部位有难以忍受的痛。经3-5次阵发后,中毒后因窒息缺氧或中枢神经系统(延髓中枢)麻痹致死。 # I- R0 h/ K( M' W/ F4 v& ]
    如发现误服大量马钱子等,在未出现惊厥前,可先用0.1%0高锰酸钾液洗胃,而惊厥发生 后则忌用洗胃等措施。应着重防止惊厥的发生,宜用戊巴比妥钠或水合氯醛灌肠。同时, 应针对呼吸肌痉挛及呼吸运动受限,及时采用正压人工呼吸机辅助呼吸。
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6 t% v, c) f8 W5 Y6 n! c/ F9 N3.紫杉碱 * c% z5 d5 J4 i, V
  ——「紅豆杉〈Taxus  cuspidata Sieb.et.Zucc.〉,別名紫杉。葉和莖有毒。馬、騾、牛、豬和羊等 家畜在冬季喜食其葉而發生中毒。急性中毒初期有興奮、嘔吐和流涎,而後出現呼吸困難、心跳緩慢、體溫下降、皮膚及四肢厥冷、知覺麻木、便秘、腹部鼓脹、血尿和尿閉等,中毒後期呈現 邉邮д{以致痙攣和昏迷,可因心跳停止而突然死亡。屍檢可見有腸胃炎、腎炎、腦充血和水腫等病變。」。又說:「葉和嫩莖 含有生物鹼,一般統稱紫杉鹼〈taxine〉??有抗腫瘤活性及細胞毒性。」。 % Y: k  Z/ a% F( t) w* \

) d* U: }6 R9 D5 @4 s! R
: u4 D6 Q! x8 z* K; o4.毒芹碱
# u$ r3 \. k1 A% @    毒芹又称野芹菜、毒人参、芹叶钩吻、斑毒芹等。为多年生草本植物,形态似芹菜,常因 误食中毒。 8 C8 `8 v3 T, w, `
    毒性:全株有毒,以成熟种子毒性最强。主要有毒成分为毒芹碱、甲基毒芹碱和毒芹毒素 。毒芹碱的作用类似箭毒,能麻痹运动神经,抑制延髓中枢。人中毒量为30~60毫克,致 死量为120~150毫克;加热与干燥可降低毒芹毒性。毒芹毒素主要兴奋中枢神经系统。中毒表现:误服30~60分钟后会出现口咽部烧灼感,流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、四 肢无力、站立不稳、吞咽及说话困难、瞳孔散大、呼吸困难等。严重者可因呼吸麻痹死亡 。呕吐物有特殊臭味。
' Y- o; ]' a# ^    另外有一个很有趣的地方:
- ~( l! N( S) h$ J- _; @7 z    解毒藥是番木鹼(strychnine)以及印度防己毒素(picrotoxin)。这两者好像是互克的~两种著名的剧毒
" `! b, ?0 z, b3 D0 S/ U& q) J
! c6 o; @8 c  U5.铊中毒 ! S7 [* p- }, v4 S0 [
    铊及其化合物 8 d0 h, G: F; u( M- _. {% P
    铊是一种银灰色四角形结晶体,自然界中主要存在于锌盐、热铁矿或硫矿中,采矿业和冶 金、提炼行业常接触。铊化合物有数十种,常见的有:硫酸铊、硝酸铊、醋酸铊、碳酸铊 、磷酸铊、氧囮铊、氯化铊、溴化铊、碘化铊、氢氧囮铊、甲酸铊、**等,均为剧毒化合物。
8 w, m3 }* G. j' C8 d$ E& G. i    铊中毒的表现 ! M6 p$ a7 e" Q  o( B, ~
    铊中毒的主要表现为恶心、呕吐、腹部绞痛、腹泻等,严重者有肠道出血,继而出现四肢 感觉过敏、针刺感,下肢无力,脚跟疼痛,甚至瘫痪。中枢神经受损时,可出现神志不清 、谵语、抽搐、休克等,中毒者多因呼吸循环功能衰竭而死亡。上述表现与感染性多发性 神经炎相似,易误诊。脱发是铊中毒的特殊症状,常于第二周开始,重症可全部脱落,一般脱后能再生。其他症 状像肺水肿,肝、肾损害的表现等。一般根据病史、临床表现,结合尿铊和发铊含量测定可以诊断。
( ]- n" Z1 {8 F8 f    铊中毒的救治
9 z3 {6 S5 V; I6 `    ①口服中毒者,立即用1%碘化钠溶液洗胃,可形成不溶性的碘化铊。口服活性炭能 减少毒物吸收;也可用催吐剂,最后给予导泻。 + }7 Q* m" R: ?5 f2 i( d
    ②解毒剂用10%硫代硫酸钠溶液10毫升~20毫升,静脉注射,每日1~2次。普鲁士蓝可与金属离子结合,铊可置换普 鲁士蓝的钾,从粪便排出。用量每日250毫克,分4次溶于15%甘露醇中口服,可同时给予泻剂和钾盐。也 可试用巯乙胺、二巯基丙磺酸钠等络合剂。 ; c' X$ z, c- z* ?9 Y2 Y. |- k+ P
    ③对症处理包括纠正水电解质平衡紊乱、休克及肺水肿。严重病例可用透析法或换血疗法等。
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/ U+ m5 w6 v, S  C+ X  ?* V6.吗啡
0 C; {+ S/ K8 l吗啡(Morphine) * M0 N& X0 O, d7 L8 v  \  V: s. g+ D% q
商品名或常用名:吗啡, Roxanol            
5 A# b. H9 _1 S% l- Q, _俗称: "M," White Stuff, Miss Emma, Monkey
  b& S6 X8 l4 C. _3 t; l+ k, M来源:罂粟(Papaver Somniferum)
8 ~9 m" L' G/ l医学价值:镇痛、止咳。主要用于癌症晚期剧痛止痛。 / b0 a8 q; B/ ~
成人中毒量:60mg
1 s) z0 U$ u/ q: [: R成人致死量:250mg & z1 r. V/ C) Z+ L
中毒症状:昏迷,呼吸深度抑止,瞳孔极度缩小,血压下降,呼吸麻痹死亡。
& D+ d* \9 y* H1 M* \急救方式:1.气管内插管,人工呼吸,充分给氧
! r; j, ^# e7 S5 Q9 u6 R          2.注射纳溶酮   C) t4 _  y* z4 M9 v. F/ E0 u. a
          3.对口服者用高锰酸钾洗胃   l) ~5 G1 s, h* z
    成瘾性:治疗量的吗啡,每日服用三次,连用1-2周可以成瘾,少数病人注射数次即成瘾。   ~" D2 n* S8 R, Y. ?4 }' H
    成瘾症状:食欲不振,消瘦,贫血,血压下降,肌无力,阳痿,早衰。 / f$ O( b0 F2 L0 U! \" \0 r* b
    推荐作品:《悬崖上的谋杀》《H庄园的一次午餐》 0 |& m8 S4 A) M( f
    附:成瘾药物分类举例 6 n+ r, e/ E1 q9 D
1、麻醉镇痛药:吗啡,可待因,海洛英,芬太尼,度冷丁,安侬痛,美沙酮等。
) s" g4 P8 {/ f9 v2、中枢神经興奮剂:可卡因,克赖克,苯丙胺,甲基苯丙胺(>水毒)等。
* P1 |7 D7 D3 p1 B* d6 o3、大麻类:大麻,有效成分为:四氢大麻酚。 9 f- |; E4 w' z0 o8 @$ \
4、中枢神经抑止剂:巴比妥类,安眠酮,水合氯醛,安宁,安定,罗拉,去氧安定,利眠宁,**,酒精等。 0 _- |- a& p* f$ w, u
5、致幻剂:麦角酰二乙胺,烷羟基色胺,二甲基色胺,北美仙人球毒碱,麦斯卡林,苯丙胺,甲基苯丙胺(>水毒)等。
. P9 N' H: x4 q0 ]) F9 s' V# g! G6、挥发有机溶剂:乙醇,甲醇,异丙醇,汽油,樟脑油,苯,甲苯,丙酮,四氯化碳,氟利昂,乙醚等。 - n1 K' b+ w$ Y
7、烟草:煙碱(尼古丁)4 w2 ^, ?) }1 R  C# x
    尼古丁
0 _; @! h% t( ?* C2 i* V; C+ p0 _    尼古丁在開始刺激中樞神經如運動神經時,使其興奮,隨後產生抑制作用。服用後喉嚨立即感到被灼燒似的疼痛、噁心、反胃、伴之以頭痛,不久知覺麻痺、神志不清。因為呼吸停止而死。在服用了致死量後,在沒有興奮狀態下出現麻痺,陷入虛脫狀態,剎那間就會斷氣。
. r1 l* a- y  V5 d5 a9 ?& J    煙碱,又叫尼古丁(nicotine的音译名),是烟草中的生物碱。在烟草中,煙碱大部分是以与有机酸,如柠檬酸和苹果酸结合成盐的状态存在的,也有少量的自由状态煙碱存在。煙碱进入人体内,90%在肺部吸收,进入血液后6秒钟即可到达大脑。 1 r; U/ K2 |" I1 q2 p9 D2 U
    煙碱对人体最显著的作用是对交感神经的影响,通常表现为短暂的兴奋,紧接着就是抑制。煙碱的作用除了增加烟味和感到刺激外,主要还在于它所产生的生理强度,通常称为劲头,反映"过瘾"或"不过瘾"。一般来讲,煙碱含量高的烟叶,烟气劲头大,反之则小。因此,烟气中含有一定量的煙碱是完全必要的,否则烟草即失去其使用价值。但是煙碱的含量也不能过高,否则不但会增加烟气的刺激性,影响吃味,也是吸烟安全性的一个不利因素。
' c7 H# G/ o1 c( B9 _, r3 A' s- q    煙碱是主流烟气中具有毒性的粒相成分,小白鼠半致死量LD50口服为50~60mg/kg。中等剂量的煙碱能使人呼吸加快、血管舒张和呕吐明显加剧,稍大剂量的煙碱可引起震颤和痉挛。重度吸烟者吸入较多的煙碱后,表现为短暂的呼吸增强和血压上升。有些实验和临床实践表明重度吸烟能减退食欲等本能欲望,这种减退是由于烟气对胃分泌的直接作用和对口腔中粘膜及味蕾的反射作用而引起的。中度吸烟者的饥饿性挛缩也可由煙碱的作用而抑制,但胃的消化运动并不受到影响。煙碱能刺激肠胃的蠕动。 1 h$ e0 M2 T! w* \, H: J
    目前,绝大部分研究认为煙碱与癌症无关。但也有人认为煙碱是烟草和主流烟气中的N-亚硝胺,如N-亚硝基碱(NNN)的前体。 4 s/ i0 F6 f0 @' [) j+ L( [; C4 b
    卷烟燃吸时,烟丝中的一部分煙碱完整地转移到主流烟气中(约15%),一部分转入侧流烟气中(约30%),一部分沉积在烟蒂内(约18%),还有一部分发生在热解合成反应中(约30%),产物为3-甲基、4-甲基和3-乙烯基吡啶和吡咯等。
5 a' a4 H" R0 E- Z6 r    煙碱是很活泼的化学物质,在人体内能很快发生代谢,从尿液中可以很容易地检测到煙碱的代谢物"可天宁",人体器官或各种组织中尚未发现有煙碱的积累。即使有的话,其量也一定很少,以致仪器检测不到或可以忽略不计。从煙碱的分子结构来看,是很不稳定的,在中性或偏碱性条件下即可发生各种变化。在人体内的代谢中,其主要的中间体是可天宁,可天宁几乎无毒性,而且也不像煙碱那样能刺激血压升高。
6 L  `* |' g- z9 H+ X    目前,每支滤嘴卷烟燃烧后,煙碱的释出量一般为1mg左右,低煙碱卷烟每支释出量可低达0.2mg,这样的低剂量不至于对人体健康产生影响。   煙碱原来被认为是烟草中特有的化学成分,近来的研究发现,某些植物尤其是那些茄科植物体内也可以合成煙碱,并且许多科学论文都报道食品和饮料中存在煙碱。美国密西根的研究人员在成熟的西红柿、土豆和菜花中发现可测定量的煙碱,但在茶和自来水中没有发现煙碱。* Z: C5 C& e. o

+ C6 }. \3 ~1 D% a- ]# b7.安mian药 2 [7 C# A6 R$ ?/ N( G/ i3 Z
    安mian药中毒有哪些表现? % q$ ^7 {  _( [8 d
常见的镇静安mian药有巴比妥类、水合氯醛、眠尔通、利眠宁、安定、冬眠灵等,这些药物对人体的中枢神经系统均 有抑制作用,当误服过量或其它原因(如自杀)吞服过多,就会引起急性中毒。 轻度中毒时,有头痛、嗜睡、眩晕、恶心、呕吐、语言 迟钝、动作不协调等表现。少数对此类药有过敏反应者,可出现各种形态的皮炎,偶有剥脱性皮炎。 重度中毒时,出现昏睡不醒、体温下降、脉搏细速及呼 吸减慢、变浅、不规
7 K5 K" T  x/ T. e4 R则,有的则出现尿少、尿闭、黄擅、出血、休克等,最终因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。 - v7 \4 i6 f3 K4 p! B- ~8 g. _
    下面主要是最常见的两种:水合氯醛&巴比妥
! X- \! D. A# q! P2 x! s) w  【药品名称】
- U% S2 I6 g$ R& K; x7 [9 o通用名:水合氯醛 7 D! m# K' Q% E! ]( b2 H2 C
汉语拼音:Shuihelüquan
( {( T+ i% I2 y2 _英文名:Chloral Hydrate
4 L% v/ f0 p/ Y曾用名:水化氯醛 % P" w/ w5 `5 X- h0 w9 C+ S5 q
商品名:
/ e* t. u$ ]. g$ X化学名:2,2,2-三氯-1,1-乙二醇。 ' W4 ?# E3 L% Q' I% d& X4 |
化学结构式: ! R/ h6 s- X( K4 O
分子式:C2H3Cl3O2
+ D4 O1 g7 n4 q% d# W分子量:165.40
! z4 P4 x- v+ ~- _  【性状】 本品为白色或无色透明的结晶;有刺激性特臭,在空气中渐渐挥发。
; {0 S- X) K, }% f) M  【药理毒理】 本品为催眠药、抗惊厥药。催眠剂量30分钟内即可诱导入睡,催眠作用温和,不缩短REMS睡眠时间,无明显后遗作用。催眠机理可能与巴比妥类相似,引起近似生理性睡眠,无明显后作用。较大剂量有抗惊厥作用,可用于小儿高热、破伤风及子癎引起的惊厥。大剂量可引起昏迷和麻醉。抑制延髓呼吸及血管运动中枢,导致死亡。曾作为基础麻醉的辅助用药,现已极少应用。
: d7 B, t, K0 s  【药代动力学】 消化道或直肠给药均能迅速吸收, 1小时达高峰,维持4~8小时。脂溶性高,易通过血脑屏障,分布全身各组织。血浆T1/2为7~10小时。在肝脏迅速代谢成为具有活性的三氯乙醇。三氯乙醇的蛋白结合率为35~40%,三氯乙醇T1/2约为4~6小时。口服水合氯醛30分钟内即能入睡,持续时间为4~8小时。三氯乙醇进一步与葡糖醛酸结合而失活,经肾脏排出,无滞后作用与蓄积性。本药可通过胎盤和分泌入乳汁。
5 l5 i1 Z5 [& \% a    【药物过量】 可产生持续的精神错乱、吞咽困难、严重嗜睡、体温低、顽固性恶心、呕吐、胃痛、癫癎发作、呼吸短促或困难、心率过慢、心律失常、严重乏力,并可能有肝肾功能损害。4~5g可引起急性中毒。致死量为10g左右。中毒抢救:维持呼吸和循环功能,必要时行人工呼吸,气管切开。在因水合氯醛过量中毒的病人,用氟马西尼(Flumazenil)可改善清醒程度、扩瞳、恢复呼吸频率和血压。
6 r6 X1 v7 s* @" t    巴比妥类中毒(barbital poisoning)是由于误服或过量服用巴比妥类药物而引起的。
) n0 k/ ~5 e8 \" U    巴比妥类药物分为四类;
6 x' h' C+ X$ A3 E3 |) l    ①长效,苯巴比妥; # l6 v) C: D4 y- T0 g, F
    ②中效,异戊巴比妥; * T& k: b' d3 N  w4 o1 s- f5 k9 U
    ③短效,司可巴比妥;   @. s) w- W/ e* L8 J
    ④超短效,硫喷妥钠。 2 d! C  d. i+ y- M. q* z  p% F" t
    临床表现
: B5 }3 ]: Z" ~6 t    1、轻度中毒  头痛、眩晕、乏力、语言不清、嗜睡、视物模糊、眼球震颤、瞳孔缩小、恶心、呕吐,各种形态的皮疹,呼吸稍快,血压正常或偏低,还可引起隂敬水肿。
9 A2 e! S# }- F    2、重度中毒  开始病人可表现狂躁、惊厥、四肢强直;继而进入抑制期,出现瞳孔散大(对光反射存在),全身驰缓,浅反射消失,脉搏细速,血压下降,尿少或尿闭,中毒性肝炎等表现;最后可因呼吸抑制或因呕吐物吸入而发生窒息而死亡。 - |7 D, N5 s+ s. w5 s
    巴比妥类药物属限剧药。一般情况使用不能超过极量,否则易中毒。巴比妥极量:一次0.6克,一日1.0,中毒量4.5~5.0克!苯巴比妥(鲁米那)极量:一次0.25克,一日0.5克。本品易致蓄积中毒,最好在连用4~5 日后休药1~2日。如病情需要连用,应使用小量。苯巴比妥钠极量:一次0.25克,一日0.5克。戊巴比妥钠极量:口服一次0.2克,一日0.6克。异戊巴比妥(阿米妥)极量:一次0.6克,一日1.0克。速可眠(司可巴比妥)一次0.1~0.2克,皮注一次量0.1克。
3 ]( A& f; t+ o1 y/ x5 H! \    治疗 1 c1 |& ^6 g! F% U0 U" e
    ①洗胃 + E8 S' F* h( y, [* @1 _# q7 @
    ②促进毒物排泄
/ c7 h, e3 k5 r1 K0 j1 P3 N; z    1、快速输液  2、利尿脱水  3、导泻  4、血液透析  5、碱化尿液
8 _7 c+ g. q4 O2 p, ~* E: _7 j    ③中枢興奮剂的应用 + ]* H* K/ s( s
仅适用于重度中毒者、呼吸高度抑制者及昏迷患者。
6 v- _/ l  I7 `) N( _7 z    1、贝美格(美解眠)首选   2、汉防己毒素  3、苯甲酸钠
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6 s2 s* w% c% T8 I5 B* u8.砒霜
8 ~: {' v, H* a& o  ?    砒霜中毒有哪些表现?
7 i' M+ ?$ ?2 I) F- ~    砒霜,又叫信石、红矾,主要化学成分为三氧化二砷。砒霜为白色粉未,易溶于水,没有特殊气味,与小苏打、淀粉等很相似,容易误食发生中毒,砒霜中毒也会发生在投毒、自尽等情况。 砒霜的毒性很强,素有“毒物之王”的别称。进入人体 后,砷化物能破坏某些呼吸细胞酶,使组织细胞不能获得氧 气而死亡;它还能强烈地刺激胃肠道粘膜,使粘膜溃烂、出 血;它还可损伤心肌、肝脏、肾脏,发生中毒性心肌病、中毒性肝炎和急性肾功能衰竭。 砒霜中毒的表现以急性胃肠炎为特征,潜伏期可几分钟至数小时,初觉口腔、喉头有金属味和烧的感,上腹部不适, 恶心、呕吐,先吐出食物,随后为黄绿色苦水和粘液,或伴 有血丝及咖啡样物。不久则发生腹痛、腹泻,排水样粘液或米汤样物,同时伴有里急后重、口渴、肌肉抽搐等。严重者 出现脱水、休克,终因急性肾功能衰竭、循环衰竭而死亡。
) w$ q7 `  R& r% ~7 |    砒霜中毒的抢救方法如下:
' j/ H/ M, g1 r    ①尽快予以洗胃,即使服毒已超过4小时,也应洗胃。对神志清醒者,可先予催吐。洗胃可用温开水、生理盐水、1 :2000~5000的高锰酸钾
# z/ I# y+ T4 v8 u1 @: J3 t液或1%碳酸氢钠液,每次200~ 300毫升。催吐、洗胃应反复多次进行。洗胃后可给予0.5% 活性炭悬液200~300毫升(或用烧焦的馒头未溶液),以吸附去胃内残余的砷化剂 # S; i% K1 e+ }) |
    ②催吐、洗胃后,应予导泻,可用蜂蜜水或硫酸镁20 ~30毫升等。 . V  g3 {5 l8 L. `' G
    ③民间解砒霜中毒方有:
) }. f% t, O9 _- H    Ⅰ.经霜过的胡萝卜缨1000 克,煎汤饮。
# d* e# S- j! J  m    Ⅱ.绿豆150克捣碎,鸡蛋清5个,调后服下。
, D5 }4 Y" N6 L% K" ^" v  r: a! f) R: c    Ⅲ. 甘草、绿豆粉各50~100克,水煎,洗胃后饮服。④硫黄12 克、绿豆粉15克,共研为细未,冷水调服,缓缓服之。 中毒症状严重者应尽快送医院抢救。 . A  U3 d8 P, ~6 J! w# w- X

1 j, t1 z0 K( b4 q9.洋地黄类强心甙
: V5 p2 ?9 o% r) x    本类药物有:洋地黄(Digitalis);洋地黄毒甙(Digitoxin);地高辛(Digoxin);毛花甙丙(Lanatoxide),也称西地兰(Cedilanid);毒毛花甙K(Strophanthin K),也称毒毛旋花子素K。 , N; _3 m2 g/ C( u- a5 c  K
    洋地黄治疗的安全范围较小,有效剂量和中毒剂量相差不多,加之不同的人对洋地黄的敏
2 p0 G0 l- q5 e+ C感性不同,因而在实际使用时有一定困难。
9 i& p) s: B4 c# h  
2 T+ [3 k, F3 ]% w. X    毒性反应有:①消化道症状:食欲不振最早出现,继以恶心、呕吐,属中枢性。尤其在应
0 L6 m9 L3 i' B用洋地黄后曾有一度好转后又出现者。②神经系统表现:如头痛、忧郁、无力、视力模糊 & w! L$ ~# H( C. I5 X) u7 D+ m
、黄视或绿视等。③心**性表现:表现为各种类型的心律失常,常见的有:室性早搏二 8 G8 d- V: M6 s+ i- D: N5 k
联律、三联律、交界处逸搏心律和非阵发性鲛界处心动过速伴房室分离;洋地黄中毒还可   e1 {$ m8 l% {! N5 r
表现为心力衰竭的加重。
9 J! b9 {; F! P( _7 X& |    洋地黄中毒的处理:+ H6 a$ C0 U- f2 ]9 A
    ①立即停用洋地黄,必要时停用利尿剂。
7 b, v. }4 J5 `( S8 P" O7 A# Q    ②对于有快速心律失常者,可用苯妥英钠100mg溶于注射用水20ml中静推,每5~10分钟缓慢静推一次,直至心律失常控制,总量不超过250~300mg,以后改为口服维持,400~600mg/d。利多卡因:50~100mg溶于葡萄糖水20ml中,每5~10分钟缓慢静推一次,总量不超过300mg,以后以1~4mg/min的速度静脉滴注维持,适用于室性心律失常。 ) x0 P+ t* F1 F
    ③异位快速性心律失常伴低钾、低镁血症时,可予静脉补充适量的钾盐和镁盐,房室传导阻滞者禁用。电复律治疗一般属禁忌,因可致室颤;但如多种方法治疗无效,可考虑用小能量直流电复律。
" ?, C; f/ }: N    ④出现缓慢性心律失常者,可用阿托品 0.5~1mg皮下或静脉注射。 ' R% a; z) C: f" k9 _6 S$ \
    ⑤严重地高辛中毒时,可用特异性地高辛抗体。解毒效应迅速且可靠,但可能导致心力衰竭恶化。 & r/ P3 U9 r4 u2 I. ]
    也有人提到的夹竹桃也是这一类
- u( i( l% P. s5 e1 H0 r6 x1 |: ~5 A夹竹桃中毒 1 E* F* _+ n5 o; p% B5 F
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    又名柳叶桃,有毒,含有强心毒甙,作用与洋地黄同,干 燥的夹竹桃3克就能使人死亡。   8 O& _( M# o. f6 o! N1 K" q
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    主要表现为洋地黄中毒症状。
2 k$ |4 [- W: Y; m) R. w8 ~; \6 a% g    ①恶心、呕吐、腹痛、腹 泻; 7 n* n, }" f* m- @+ O+ O2 d
    ②心律紊乱、心跳缓慢、不规则,最后出现室颤、晕厥、 抽搐、昏迷、或心动过速、异位心律,死于循环衰竭。
2 m, r! e+ @/ I( d9 X4 P 
% K2 Y; a7 m/ s: y- b* H2 k; G    <急救方法> 1、洗胃:0.2%~0.5%鞣酸洗胃,用硫酸镁20克导泻,输液。   2、送医院急救。 3 F2 z+ }' e" S/ ~
( ^4 c3 S' [5 s$ a% Q* t; |
10.四乙铅 4 {; I7 ^- Q& e% g6 e, ~& N. R
中文名称:四乙基铅;四乙基烃基铅; 5 Z' T1 H! \" h0 ]  ~/ K6 p
英文名称:Tetraethyl lead;Tetraethyl plumbane;Lead
8 L6 Z& [) e7 `# c5 O6 ?化学式:Pb(C2H5)4
$ [. P# g0 M- k" ~分子量:323.44
2 w. P3 N  Z, g' }0 ]# }% X性状:无色油状液体,有乙炔样甜的不愉快臭味。 ; i3 W; N; W, }2 v2 n
挥发性:常温下易挥发,产生大量蒸气。
* \0 g2 `4 g( k5 h* V8 C剧毒,易被皮肤吸收,可燃,遇明火,高热有燃烧危险,受热分解放出有毒氣体。遇氧化剂反应剧烈。蒸气较空气重。
% Q4 G" D$ ]' h急性毒性:四乙铅对不同动物不同染毒途径的急性毒性资料如下:大鼠经口最低致死量为17mg/kg(11.3mgPb/kg),吸入LC50为79.37mg/m3,腹腔注射LD50为15mg/kg。豚鼠敷皮最低致死量为990mg/kg,狗为500mg/kg。四甲铅大鼠经口LD50约108mg/kg(84mgPb/kg)。  四乙铅的急性毒性约为四甲铅的7.4倍。病理变化,急性中毒的主要病变在丘脑-丘脑下部、小脑、皮层的额区和海马,出现神经血管的改变和神经节细胞变性。慢性中毒的主要病变在大脑皮层,特点是血管紊乱,供血减少。
, g' ~5 d0 R+ J( _2 ~中毒机理   
4 L2 c2 w4 p5 k* X9 g9 e烷基铅在靶器官主要是中枢神经系统。四乙铅中毒时,主要是三乙铅起作用。由四乙铅在肝微粒体转化生成的三乙铅,在动物实验中其毒性比四乙铅高100倍,它与脑组织有较高的亲和力,可通过抑制三羧酸循环中的硫辛酰脱氢酶而减少ATP的生成,从而影响中枢神经的功能。但亦有人认为主要是四乙铅产生作用。近来试验证明三乙铅抑制脑中葡萄糖的代谢过程,导致脑组织缺氧,出现脑血管扩张、毛细血管郁滞、血管周围水肿,甚至产生弥漫性脑损伤。中毒初期大脑皮质功能失调,以后丘脑和丘脑下部发生病变,植物神经功能紊乱。此外,三乙铅对粘膜,特别是肺具有刺激作用。
' t! J1 N( I9 v# h0 N轻度中毒   
0 c4 m' q# @, E& }4 J0 f/ _患者断续接触四乙铅,而且量比较少时,可在接触2~3周后发生症状。出现的症状类似焦虑状态。患者有头痛、头晕、乏力、记忆力减退、震颤,最苦恼的症状是失眠,神经兴奋不能入睡,而且白天黑夜都象在作梦,容易被恶梦惊醒。往往有消化系统症状,如口中有金属味、食欲不振、恶心、呕吐。多有粘膜刺激症状,如眼球结膜充血、眼痛、流泪、鼻痛。一次接触或短时间接触,症状消失较快,一般在一周左右恢复。
6 ?7 w9 F! ~6 G' S& `$ u. p! `! ?重度中毒   
1 V, J9 `- S8 v! P% u( ~. p+ W重症患者多以上述症状为先驱,迅速发生急性精神障碍。一般出现在起病后18小时以至8天,接触量越多,出现越早。有时起病很突然。患者精神兴奋、狂躁不安、口中毛发感、皮肤蚁走感、震颤、言语迟钝、不能分辨时间和地点、幻视、幻听、被害妄想、恐惧发作时逃跑。严重者有谵妄、惊厥发作、昏迷。惊厥再现如同癫痫发作,有强直性痉挛和阵挛。谵妄状态时对周围漠不关心、解衣坦胸,不吃不睡,以致全身衰竭。 * M. R7 J( \3 f2 k
解决方案* e4 v" U3 N$ h# S: W2 ^
及时应用解毒剂,可选用巯乙胺,能与四乙铅络合,阻止后者透过血脑屏障,每次200mg,肌注或缓慢静滴,每天1~2次,症状改善后酌情减量。肝、肾功能不良者慎用。依地酸钙略有驱铅效果,但临床症状不见改善。有人根据铅的排泄规律,提出利尿、利胆、导泻有助于毒物的排出,但临床疗效有待验证。  对症治疗,特别是对重症患者,应给以支持疗法(营养、电解质和水盐平衡)和镇静疗法。
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7 y. w  [' M- g" ?) m11.蓖麻毒素 1 @4 q! x' H/ b( w+ H
    蓖麻毒蛋白:Ricin ' J4 E% m) V$ R; T& t
    本品为大戟科植物蓖麻(Ricinus communis Linine)成熟种子中分离提取的蛋白质,分子量6500为高毒性细胞毒素,核糖体抑制蛋白
1 Y9 z* \* s" G+ ~3 y对小白鼠的LD50为0.32μg;蓖麻子中毒后之症状有:头痛,胃肠炎,体温上升,白细胞增多,血象左移,无尿,黄疸,冷汗,频发痉挛,心血管虚脱,中毒症状之发生常有一较长的潜伏期。蓖麻毒蛋白引起大鼠急性中毒,主要产生肝肾的损害,碳水化合物代谢紊乱,蓖麻中的凝集素可与血球起凝集作用。湖州农村将蓖麻炒熟吃未见毒性,可能由于加热使蓖麻毒蛋白破坏。
) e' D- |9 L( U3 C7 I' T               
! u, ]& W8 N" y    蓖麻又称大麻子、红麻、草麻,蓖麻子是蓖麻的种仁,在工业上和医学上有广泛的用途。主要毒性成分为蓖麻毒素和蓖麻碱。前者为毒蛋白,对肝、肾有较强毒性,并可抑制呼吸和血管中枢,对红细胞有溶解作用,人的致死量为2~7毫克;后者含氰基,对肝、肾有损害,160毫克可致人死亡;另外尚有蓖麻凝血素,对红细胞有强烈凝集作用。 蓖麻子中毒常发生于儿童,潜伏期较长,一般为1~3天, 多在食后18~24小时发病。中毒者先是感到喉头有强烈刺痒、灼热感,继而出现胃肠症状,如恶心、呕吐、腹痛、腹 泻等,呈血性痢疾样便,有的发生剧烈头痛、头晕、血尿或无尿,严重者脱水、休克、昏迷,可因呼吸麻痹、心力衰竭 而死亡。 0 B7 V, @- r9 Y* r5 c& Q2 l
    蓖麻子中毒的处理方法如下:
# \* `% e2 m( {- ^6 p$ d" h9 l. W    ①洗胃或缓泻以排除毒物,如中毒后时间不长,用1%食盐水洗胃。亦可用硫酸钠或硫酸镁20一40克加水内服。
+ B( \# `. `, c% q8 G! n    ②静脉放血100一200毫升后;用5一10%葡萄糖或复方盐水50Q毫升、40%乌洛托品10一20毫升、10%安那加10毫升静脉注射。
8 h7 G; \+ X8 l; q, t    毒素胃肠吸收后发生凝血,形成大量血栓,以剧烈腹痛和出血性胃肠炎、呼吸和血管运动中心麻痹为特征。
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4 J0 O# W% ^% s. J12.麻风树 ! S0 {9 m7 @) l8 s2 c- r
    麻风树又名青桐木、假花生、臭油桐。大戟科灌木,高3-4米,多为药用栽培植物。以树皮、叶及果实(包括榨油后的渣饼)入药。野生麻风树分布于两广、琼、云、贵、川等省。非洲的莫桑比克、赞比亚等国,澳大利亚的昆士兰及北澳地区,美国佛罗里达的奥兰多地区、夏威夷群岛地区等均有分布。麻风树树皮光滑,种子呈长圆形,种衣呈灰黑色。中医认为它性寒,有散瘀、止痛作用,也可治跌打损伤及皮肤瘙痒。有趣的是,有的地方还用它治疗胃肠炎。麻风树全株有毒。茎、叶、树皮均有丰富的白色乳汁,内含大量毒蛋白。种子毒蛋白浓度最高。其毒蛋白的毒性与蓖麻毒蛋白类似。种子中还含有少量氰氢酸及川芎嗪。毒蛋白有强烈的胃肠道刺激作用,甚至可以导致出血性胃肠炎。川芎嗪是一种生物碱,药理作用也很强,主要作用是抑制中枢血管运动中心而产生血压下降,还可抑制呼吸中枢而产生呼吸困难。动物实验显示除可以引起严重的胃肠炎,表现为黏膜糜烂、充血外,还可见肾间质炎性浸润、心肌退行性变及心包下出血点、胸膜下出血等。 ' j, Q# u5 C" c! g: _
    引起中毒的主要为野生麻风树,其分布广泛,一般人都有机会接触到。药用栽培麻风树不大容易发生问题。在麻风树分布区域麻风果中毒很常见,除我国外,非洲、澳大利亚也有麻风果中毒报道。有报告称成人吃下3粒麻风果就可中毒,儿童中毒量则更小。其实,成熟麻风果果实有涩味,虽名叫假花生,但并不像花生那样好吃,误食多因小儿好奇所致,一般误食的量不是很大。也有报道称进食远超过3粒而症状轻微的,一般认为这与树的种属有关。 ) a' d: U, J; {) I3 T- S  z* \7 }
    口服后吸收很快,因此中毒起病迅速,潜伏期约一个小时。 + @4 t7 k0 Z5 w) Y
    中毒后主要表现为头痛、头晕、及严重的胃肠炎表现如恶心、呕吐、腹痛及腹部烧灼感,随即出现腹泻,多为水泻,如不迅速纠正,可导致脱水、酸中毒甚至休克。严重时可呈现出血性胃肠炎。此外,患者可有烦渴,出汗,流涎。四肢肌肉痉挛,有呼吸困难,血压下降,心电图有改变。有报告说毒蛋白有溶血作用并可导致肾功能损伤。虽实际病例并不多见,但临床上不能掉以轻心。
& E3 b, Y" U8 z8 W. ?    有一份报告麻风果中毒出现阿托品样作用,包括皮肤干燥、口干、面部皮肤潮红、瞳孔轻度扩大,心率上升。持续四个小时。麻风果的浆液对眼有刺激,但一般无严重后果,不致发生眼灼伤 麻风果的毒蛋白本身还有水解蛋白的作用,因此大部分可在胃肠道内分解而解毒。表现病程一般较短,大约在一天之内可完全恢复。 7 p! k2 `( ^6 \/ y# G; i- f( c
    中毒患者要尽快催吐与洗胃,迅速采取措施补充液体纠正水电解质紊乱。严密观察有无出血性肠炎表现及溶血倾向。对出现的改变应作对症处理及支持治疗
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13.磷元素 ( f4 T& v% K! `+ e3 H/ ?2 D7 s
    磷元素中用作杀鼠剂的是黄磷或白磷,它们通常会被糖蜜或花生酱混合成黄色或褐色的蜡样糊状物。尽管在美国过量用药的情况非常罕见,但在波多黎各、哥伦比亚和委内瑞拉却有大量的过量用药的报道。黄磷是一种腐蚀剂,它可对心肌、肾脏和外周血管产生直接的毒作用并导致脑组织的脂肪变性。小鼠实验表明黄磷与心肌蛋白合成的减少有关。
$ ~2 M. @: m! c* p: _6 x    患者可能出现胃肠道症状,中枢神经系统综合症,或兼有二者的症状和体征。胃肠道的症状和体征主要包括:口腔灼伤,呕吐,腹痛、腹泻和出血。预想的发烟的冷白色粪便或呕吐物和气息含大蒜样气味的体征在美国几乎未见报道。中枢神经系统中毒症状表现为:烦躁,易怒,嗜睡,意识模糊和昏迷。这些症状可能会在摄入后2周内出现,但通常很少见有潜伏期。血压过低,休克,出血倾向,肝萎缩,肾毒性,惊厥和昏迷都可能发生。中毒症状最快可能在摄入后15分钟出现,也可在24小时内出现中毒症状。肝脏肿大、黄疸迅速出现,氮血症和低血糖都预后不良的症兆。
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    治疗应致力于毒物的清除,建议大量使用1:5000的高锰酸钾溶液洗胃,因为高锰酸钾可与磷发生反应形成无害的磷的氧化物。然而目前尚未临床研究来验证这一方法的疗效。应给予活性炭来吸收磷及其副产品。牛奶能促进磷的吸收,故不能给予牛奶。清除毒物后,主要是支持治疗。 6 t: K5 O& j& S+ L

! E0 D" {; S- Y14.阿托品 & o! D8 ^' o; z$ h% b4 P/ Z
阿托品(Atropine)
7 K, |4 B+ e( u8 v* H别名:硫酸阿托品,Atropine Sulfate, Atropt,Posatropine,Borotropine,Eumydrin 7 H$ w; s( x' V+ ]4 L
本品来源于蓣茄(Deadly nightshade),为抗胆碱药,作用广泛。其临床应用主要为:
2 C1 F3 [" m0 R8 {( q7 Y7 ~1 眼科应用: ; j1 m+ _. d" S2 j
a 治疗虹膜睫状体炎 . ~+ ?. m$ `2 t1 f
b 儿童及内斜病人散瞳验光 " r: S; G& w2 p' }! J+ _
c 矫正内斜视 1 B* q; `! k3 `8 ^9 m/ k$ g
d 治疗青少年假性近视
' r: ^4 t; i  R0 k' ee 治疗恶性青光眼 " y; p& a' l+ c( F+ Z
2 治疗内脏绞痛
: ]! T" [( O( N, H3 p- [- `5 K3 全身麻醉前给药 . L6 E! G! q& o* d* b0 e1 F2 K
4 抗休克
% U, i( l0 y4 T1 |1 B5 解毒 用于有机磷中毒(农药)
$ F* V0 ^( b$ a; ]- O+ i阿托品的毒性不是很大,但是随着用量增多会出现很多不良反应直至死亡:
' K* ]! c' U6 y% M! R0.5mg 轻微心率减慢,略有口干及少汗。
, m) f* H+ Q4 q8 ~# T1mg 口干,心率加速,瞳孔轻度扩大。 ( U# ^  Y* _/ H- Z) ~
2mg 心悸,显著口干,瞳孔扩大,有时出现视物模糊。 7 N" p* |8 g; x! h
5mg 上述症状加重,语言不清,烦躁不安,皮肤干燥,发热,小便困难,肠蠕动减少。
" g8 j7 j2 O: V9 T10mg及以上 上述症状更为严重,脉速而弱,中枢兴奋现象严重,呼吸加快加深,出现幻觉、惊厥等。严重中毒时可产生昏迷和呼吸麻痹。
3 }2 U. Z' V0 t0 k' ~& w6 u最低致死量:成人80~130mg  儿童10mg * o) M# a( u" `) d
急救:洗胃,导泻,如兴奋强烈,用巴比妥或水合氯醛抑制;如呼吸抑制,用尼可刹米; 0 |8 Y7 h6 ?; V) M
      每5分钟注射新斯的明0.5~1mg一次,至瞳孔缩小,症状缓解。 - y* ?. D9 p) q- d
阿托品本身毒性不大,但是与抗精神病药物合用则会致命。服用阿托品时同时饮酒,会严重降低注意力。
" k$ r6 \; P  t! I) |! z! ]推荐作品:《畸形屋》《巧克力盒子》(蒙面女人)
' {. c1 X) m6 X5 w阿托品类药物中毒
- W# ^1 L# {# Y7 N3 g- Q概述:阿托品类药物主要有颠茄、莨菪、阿托品、曼陀罗、洋金花、醉仙桃、抗组织胺药、酚噻嗪等药物。中毒原因主要有以下几点:1.阿托品用量过大或对阿托品过敏。2.误食曼佗罗叶和浆果,莨菪根、茎、叶等。3.外敷曼佗罗叶或颠茄膏等,有皮肤吸收引起急性中毒。
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7 Z' h, D6 F$ i# ]( J+ b
/ ?8 J0 G7 B7 ?" c  T15.天仙子
" B7 n7 {5 o1 Y' L0 v1 E4 V3 L% x本品为茄科植物莨菪Hyoscyamus niger L.的干燥成熟种子。夏、秋间果皮变黄色时,采摘果实,曝晒,打下种子,筛去果皮、枝梗,晒干。
5 G% `+ ~+ i% k; e4 @【性状】本品呈类扁肾形或扁卵形,直径约1mm。表面棕黄色或灰黄色,有细密的网纹,略尖的一端有点头种脐。部面灰白色,油质,有胚乳,胚弯曲。无臭,味微辛。
$ e: }. p. r8 w0 |: ]& J【性味与归经】苦、辛,温;有大毒。归心、胃、肝经。
) `+ p$ L* n# U, N% K& Y【功能与主治】解痉止痛,安神定痛。用于胃痉挛疼痛,喘咳,癫狂。
/ |+ @, L1 s; I5 `  `$ Q, f【用法与用量】0.06~0.6g。
' d/ C' x# C1 u6 X% g8 ?! l【注意】心脏病、心动过速、青光眼患者及孕妇忌服。 6 ^9 u# {0 I* ~  |
    天仙子,藏语称“茛菪泽”。为茄科植物,二年生草本植物,高15棗70厘米,有特殊臭味,全株被粘性腺毛。根粗壮,肉质,茎直立或斜上伸。密被柔毛。单叶互生,叶片长卵形或卵状长圆形,顶端渐尖,基部包茎,茎下部的叶具柄。花淡黄绿色,基部带紫色;花萼筒状钟形;花冠钟形;花药深紫色;子房略呈椭圆形。蒴果包藏于宿存萼内。种子多数,近圆盘形,淡黄棕色。 " R+ t+ b' T+ q9 @& ]
   天仙子分布在海东地区和海南、黄南、海北等藏族自治州。生长在海拔1700棗2600米的山坡,林旁和路边。 6 o# c/ T; u" T8 n
   天仙子种子入药,有毒,具有解痉、止痛、安神、杀虫的作用。藏医用来治疗鼻疳、梅毒、头神经麻痹、虫牙等。内服慎重。经药理实验提示天仙子可抑制腺体分泌,对活动过强或痉挛状态的平滑肌有驰缓作用,并有扩大瞳孔、解除迷走神经对心脏的抑制而使心率加速的作用. 5 \/ q" n' e8 F0 X
    天仙子:茄科莨菪的种子,定痫、止痛,大毒。用量0.6~1.2g/d,含有莨菪碱、阿托品等,大量使用,能过度兴奋中枢神经,导致强烈抽搐、强直性惊顾、角弓反张,甚至死亡。
5 W# @0 b* s- P2 \$ {/ Y& e2 S% ]
+ A# \( M7 X+ a+ x2 |16.洋 金  花
& Y" k. c3 E8 q9 a9 F% {本品为茄科植物白曼陀罗的干燥花 / {& F* g% |( j7 s
【性味归经】辛,温,有毒。归心、肺、脾经。
8 G# L9 F+ t4 f! `9 N% R  v0 a【功能】止咳平喘,止痛镇静。
3 h% T! d# Y1 x, L7 H5 W【主治】哮喘咳嗽,脘腹冷痛,风湿痹痛,小儿慢惊;外科麻醉。 " @! ]( J- I7 B$ i2 Q- I
【成分】含生物碱,主要为天仙子碱,,天仙子胺等。
: Z. o1 K9 C  B【药理】1、显著的镇静作用 2、抗胆碱作用。
2 B+ L- S0 N7 [! q- L【用法用量】0.3-0.6g,散剂吞服。如作卷烟吸,分次用,每日剂量不超过1.5g。外用适量。 : F: s# [: c5 N6 A, n( z  Z
【注意事项】本品有巨毒,应控制剂量,以免中毒。青光眼、眼压增高者忌用。患心脏病、高血压以及体弱者、孕妇均当慎用。因本品服后妨害出汗,故表证未解者忌用。热咳痰稠、咳痰不利者亦慎用。 $ r# W& x/ v  c( b2 R5 |2 R

# B* {; O3 x/ {1 r8 o17.强酸强碱   ) O& P% h# W4 W* o
强酸中毒 ( j: ]1 s( s7 C. R1 }' |% m( P$ m
A.概述:强酸类主要包括硫酸、盐酸、硝酸3种无机酸,中毒的途径主要有三种:1.经口误服,从消化道进入体内。2.经呼吸道吸入大量酸雾。3.经皮肤接触,局部吸收进入血液。
# a7 v% O  j- \# iB.口服中毒治疗:1.仰卧位,必要时垫高下肢,以防休克。禁用洗胃或催吐剂。可先饮水300-500ml,再插入细软管抽净胃内容物。2.选用镁乳、氢氧化铝胶、石灰水、蛋清水或牛奶口服。禁用碳酸钠、碳酸氢钠,以免胃肠胀气。3.及时输液,应用乳酸钠、葡萄糖酸钙等药物,纠正酸中毒,抗休克治疗。4.疼痛剧烈者给予镇痛剂。5.呼吸困难、喉头水肿,应作气管切开并吸氧。注意防止肺水肿。6.使用抗生素防治继发感染。7.吞服强酸2日后,给予皮质激素治疗2-3周,以减少纤维化和预防消化道瘢痕狭窄。 # E: u, z: [1 T8 l/ n: w7 ~
C.吸入中毒治疗:1.立即中断酸雾来源,给予吸氧。2.给予重碳酸钠雾化吸入;症状严重者,给予异丙肾上腺素及地塞米松雾化吸入。3.呼吸困难、喉头水肿,应作气管切开并吸氧。注意防止肺水肿。4.使用抗生素防治继发感染。5.及时输液,应用乳酸钠、葡萄糖酸钙等药物,纠正酸中毒,抗休克治疗。6.疼痛剧烈者给予镇痛剂。 & P  a1 U/ u+ `5 }: T
D.其他部位损伤的治疗:1.眼部及五官损伤的治疗,立即用清水或温开水冲洗10分钟以上,然后请专科协助治疗。2.皮肤被强酸灼伤后,立即用清水、石灰水冲洗,最后用生理盐水洗净,然后按照皮肤局部烧伤处理。
  y4 x  y2 u9 {: x' z: j强碱中毒 ! a& b$ I% [% q' L6 i0 O" N
A.概述:强碱类主要是指氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠、氧化钾、碳酸钠、碳酸钾、氢氧化钙、氧化钙、氢氧化胺等,中毒的途径主要有三种:
$ s' }$ V* G; J( ?/ a" C" t    1.经口误服,从消化道进入体内。
1 V, q3 @! h, q( k% l8 U! H! b    2.经呼吸道吸入。3.经皮肤接触,造成灼伤和腐蚀。 ; j7 t- I" [* N* I# f% X4 n
B.口服中毒治疗:1.误服者禁用催吐和洗胃。可先饮水300-500ml,再插入细软管抽净胃内容物;选用稀醋、柠檬汁、牛奶或蛋清水口服。2.及时输液,纠正水电解质紊乱,积极防止休克及急性肾功能衰竭。3.血钙降低,手足抽搐者,给予葡萄糖酸钙治疗。4.吞服强碱2日后,给予皮质激素治疗2-3周,以减少纤维化和预防消化道瘢痕狭窄。
+ |/ |$ `+ A4 q' _C.吸入中毒治疗:1.立即脱离现场,给予吸氧。出现呼吸困难、窒息者,应及时作气管切开并吸氧,保持呼吸道通畅,注意防止肺水肿。2.及时输液,纠正水电解质紊乱,积极防止休克。3.疼痛剧烈者给予镇痛剂。4.使用抗生素防治继发感染。
  E3 e- f& \: d: w! w8 O1 MD.其他部位损伤的治疗:1.体表灼伤,可用大量清水冲洗。2.眼部损伤可用生理盐水冲洗。按照局部皮肤烧伤处理。3.注意纠正水电解质紊乱,预防感染。 * K- w( S: ]( a
: K) _& ^  |+ m
% F% n4 a  A+ [3 ~. }
18.草酸 (别名:乙二酸) 分子式 C2H2O4 + I, M  e; f. S, y7 U, a. Z: Z
  
' R) ~3 j$ t/ v    性质 草酸一般含有二分子结晶水。为无色透明结晶,其晶体结构有两种形态,即α型(菱形)和β型(单斜晶体),易溶于乙醇、水,微溶于乙醚,不溶于苯和氯仿。有毒! ' ]: p0 E. F& I. ~. `  |: ^
    毒性和防护 有毒!腐蚀性很强,对皮肤和粘膜有刺激性,内服草酸对肾会发生明显伤害,肾小管内出现草酸钙沉积,患者表现出软弱无力,全身疼痛和体重减轻的症状。对人的最低致死量为71mg/kg。 $ u) c6 T! O9 u1 R& @4 c" z

0 c; B! d$ }. r8 P6 r19.毒蕈中毒 8 K  ~& _% O! y: @% m8 }
    蕈俗称蘑菇,有些蕈类含有毒素,误食即引起中毒。
! G( [3 ~* E8 N3 q& ]4 \〔临床表现〕 + m0 v9 }( R6 s5 B
    全世界已知的毒草约百余种,目前在我国已发现的约80余种。各种毒蕈所含的毒素不同,引起中毒的临床表现也各异。按各种毒草中毒的主要表现,大致分为四型;
5 V& m% X; q7 c# _7 ]/ a    (-)胃肠炎型由误食毒红菇、红网牛肝菌及墨汁鬼伞等毒蕈所引起。潜伏期约1/2~6小时。发病时表现为剧烈腹泻、腹痛等。引起此型中毒的毒素尚未明了,但经过适当的对症处理中毒者即可迅速康复,死亡率甚低。
5 L, E% k3 ]5 O- Q. g    (二)神经精神型由误食毒蝇伞、豹斑毒伞等毒蕈所引起。其毒素为类似乙酸胆硷的毒蕈硷(muscarine)。潜伏期约l~6小时。发病时临床表现除肠胃炎的症状外,尚有副交感神经兴奋症状,如多汗、流涎、流泪、脉搏缓慢、瞳孔缩小等。用阿托品类药物治疗效果甚佳。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。由误食角鳞次伞菌及臭黄菇等引起者除肠胃炎症状外,可有头晕、精神错乱、昏睡等症状。即使不治疗,1~2天亦可康复。死亡率甚低。 / E: J" a3 A8 b5 }$ {
    由误食牛肝蕈引起者,除肠胃炎等症状外,多有幻觉(矮小幻视)、谵妄等症状。部份病例有迫害妄想等类似精神分裂症的表现。经过适当治疗也可康复,死亡率亦低。 ) ]" ]6 n7 z' V& v( \
    (三)溶血型因误食鹿花蕈等引起。其毒素为鹿花蕈素。潜伏期6~12小时。发病时除肠胃炎症状外,并有溶血表现。可引起贫血、肝脾肿大等体征。此型中毒对中枢神经系统亦常有影响,可有头痛等症状。给予肾上腺皮质激素及输血等治疗多可康复,死亡率不高。
; Q+ Z- r. W$ y- i3 }    (四)中毒性肝炎型毒蕈中毒因误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。其所含毒素包括毒伞毒素及鬼笔毒素,两大类共11种。鬼笔毒素作用快,主要作用于肝脏。毒伞毒素作用较迟缓,但毒性较鬼笔毒素大20倍,能直接作用于细胞核,有可能抑制RNA聚合酶,并能显著减少肝糖元而导致肝细胞迅速坏死。此型中毒病情凶险,如无积极治疗死亡率甚高。 2 o; Z: x, s) C+ |1 Z7 P
    此型中毒的临床经过可分为6期: ' w# A4 y! ~6 x7 d5 \4 s# O5 R2 i5 m( w7 y
1.潜伏期食后15~30小时,一般无任何症状。 2 ~) H' W) y  t4 Y3 D$ Y0 m' ~
2.肠胃炎期可有吐泻,但多不严重,常在一天内自愈。
9 ~6 O& q2 k8 h0 k' C3.假愈期此时病人多无症状,或仅感轻微乏力不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损害不严重,可由此进入恢复期。 ; {, U. U7 v# N/ q  O  ^1 l
4. 内脏损害期此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害,但以肝脏的损害最为严重。可有黄疽、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小,切面呈槟榔状,肝细胞大片坏死,肝细胞索支架塌陷,肝小叶结构破坏,肝窦扩张,星状细胞增生或有肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。 6 |( D0 k9 f0 C! s
5.精神症状期部份病人呈烦躁不安或淡漠嗜睡,甚至昏迷惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。 / S/ W2 E  q/ I4 B1 V
6.恢复期经过积极治疗的病例一般在2~3星期后进入恢复期,各项症状体征渐次消失而痊愈。此外,有少数病例呈暴发型经过,潜伏期后1~2日突然死亡。可能为中毒性心肌炎或中毒性脑炎等所致。
; A. x, ?& C! ]$ h: K/ M实例
9 I. e* n2 V9 x, f, S1 Q毒蕈(毒蘑菇)中毒概述(临床表现,治疗) ) _; B. K% Z+ M5 b$ ?4 p7 }% D
中毒肝炎型毒蕈中毒: 褐磷小伞 白毒伞 磷柄白毒伞 毒伞
! y3 s/ k3 z/ {; _' g胃肠炎型毒蕈中毒:毒红菇 红网牛肝菌 墨汁鬼伞
9 g7 q6 x3 [7 V; J# q! k- W, x神经精神型毒蕈中毒:毒蝇伞 豹斑毒伞 角磷灰伞菌 臭黄菇
" {1 ]; I" e  L' ]; }5 B7 Q
% G8 i& [8 J4 ]" V1 h7 b* H4 Q' Z+ x6 M# X
20.灭鼠剂
# M! E, T: }2 J6 x    抗凝血灭鼠剂中毒 / X/ ]! Y1 ^- i) U" @
    抗凝血灭鼠剂是目前灭鼠效果最好、使用最安全的一类慢性灭鼠剂。一般采用低浓度、多次投放,由于毒洱作用缓慢,不会引起鼠类拒食。也是我国主要推荐在城镇、农田使用的灭鼠剂。此类灭鼠剂共有30余种。现使用的按化学结构分为香豆素和茚满二酮两类。前者有杀鼠灵、杀鼠迷、大隆、溴敌隆、杀它仗等,后者有敌鼠钠盐和氯敌鼠等。这类灭鼠剂作用机制是竞争性的抑制维生素K1的作用,使得环氧化物还原酶活性降低,阻止肝脏生产凝血酶原及凝血因子VII、IX、X。所以中毒患者表现为凝血因子的复合性缺乏。临床化验分析表现为凝血时间及凝血酶原时间延长。此外,杀鼠灵分解还生成亚苄基丙酮,也可引起毛细血管损害,造成出血。此类灭鼠剂多能从消化道完全吸收。各毒物毒性不同,在人体内的半衰区别较大,杀鼠灵半衰期为20~80小时,溴敌隆半衰期达24天。
; u8 [% ?# _4 Y/ a' r8 ~    临床表现: 2 W; M+ T& g3 g
    潜伏期一般为1天到7天。潜伏期的长短与毒物种类和中毒剂量有关。大量接触时可在数小时内发病。 ; {& J2 x$ P  D2 T3 @! Z8 v
    口服抗凝血性灭鼠剂中毒早期可没有症状。部分患者可出现恶心、呕吐、腹痛、头晕、乏力等表现。后逐渐出现各种出血性表现。早期多表现为创伤部位出血、皮下紫斑,溃疡面、针刺部位及刷牙后的齿龈面渗血。随着病情的发展,可出现自发性出血,如皮肤紫癜、受压部位青紫或血肿、鼻衄、齿龈或口咽部出血、月经延长等,也可出现咯血、呕血、黑便或血便、血尿、子宫隂道等内出血。患者一般死于颅内出血或胃肠道出血性休克。 3 j8 F6 J" c, \
    诊断及鉴别
! ]4 ]7 E& {/ m# Y/ Z$ ]7 w    诊断主要依据一下几点:
# d. s5 _( i1 W* f9 `1. 灭鼠剂接触史。可为职业性接触或生活性接触。没有明确接触史不能排除中毒诊断。
- S8 _, |! E. C$ P; x7 U2 S2. 既往无出血性疾病病史,突发以多部位、多脏器出血。 ! G( U) s" }5 g! X  e+ u+ F5 A
3. 凝血酶原时间、凝血时间延长。一般接触后每天测定一次,持续4~5天。
1 H  l& l0 c  ^2 _( L4. 在可疑污染物、患者胃内容物、患者血尿等生物材料中分析相应的灭鼠剂或其代谢物。
3 u3 n0 v4 e* P& S) ~  p, m5. 诊断性治疗试验:维生素K15-10mg用葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射,如为抗凝血性灭鼠剂中毒凝血酶原时间在24~48小时可明显改善。需与重症肝炎、血友病、血小板减少性紫癜、流行性出血热等疾病鉴别。
8 \4 z: W* O6 Q/ f    急救处理 8 X( a( q: V7 C; p% D* J
1. 口服中毒者(中毒后3~6小时)给催吐,彻底洗胃及导泻,后再给活性炭50g~100g灌胃。
( B1 f: A1 K: a0 j' [/ K  ~2. 污染皮肤用清水或肥皂水彻底清洗。眼污染用清水冲洗10分钟。
5 a! K  S1 {% {, q8 d3. 口服量较大或已有出血症状者给维生素K15~10mg肌注,每6小时一次。维生素K1的用量要参考凝血时间测定结果。对服用量较大的患者,可在出血症状出现前预防性的应用维生素K1。出血严重者也可给输鲜血或冷冻新鲜血浆;必要时给用凝血因子。同时需吸氧及应用维生素C等。
" _1 l. k$ M; T* k4 K4. 在治疗期间应定时测定凝血酶原时间及血红蛋白,以估计疗效。必要时重复给维生素K1。停用维生素K1后48小时再复检凝血酶原时间,以观察有无复发现象。
9 o% S, b9 c/ [( q! I# I- I6 E5 A' D5. 对中毒患者要严密观察,以防重要脏器大出血。
# I' X- G5 v% W9 ?1 b9 v    禁用灭鼠剂中毒 $ y4 u/ w+ `+ ~/ |6 D
    在我国,明文规定的禁用灭鼠剂有氟乙酰胺、氟乙酸钠、毒鼠强、毒鼠硅及甘氟。其它急性灭鼠剂多为限用或禁用品种。现毒鼠硅现已无厂家生产,甘氟也于1998年初全面停止生产,且从1998年6月起禁止销售、使用。从1999年中毒汇总资料来看,毒鼠硅和甘氟危害已基本控制。但毒鼠强和氟乙酰胺仍有众多的非法厂家在生产,这两种灭鼠剂也是现阶段对人们健康威胁最大、中毒患者最多的毒物。
+ [" _  |: J3 {+ f& Y+ M    毒鼠强(Tetramine)为白色、,几乎不溶于水,微溶于丙酮,不溶于甲醇和乙醇,进入体内主要作用于神经细胞,对g-氨基丁酸(GABA)起拮抗作用,引起痫性放电。毒鼠强属剧毒类化学物。氟乙酰胺 (Fluoroacetamide)为白色、无臭、无味固体,易溶于水,易吸收空气中水分而潮解,在碱性溶液中水解; 水解产物为氟乙酸。在细胞内,氟乙酸与线粒体的辅酶A结合,生成乙酰辅酶A,并与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸,抑制乌头酸酶阻止三羧酸循环。氟乙酰胺属高毒类化学物。毒鼠强和氟乙酰胺均主要经消化道吸收,在体内有蓄积作用,主要引起中枢神经系统损害, 也可造成肝脏、心脏的损伤。
6 W3 T( Q* t, }+ F    诊断与鉴别
. p* ]# l8 n) R7 ^1 U8 s    诊断主要依据一下几点: - Z7 C6 x" w% D# d; {
1. 灭鼠剂接触史。生产及拌售鼠药者,更多为使用中误服。另一个不可忽视的原因为用剧毒灭鼠剂谋杀。所以,没有明确接触史不能排除灭鼠剂中毒。 6 n0 ]6 L$ r! c, ?! \- U* A( e6 f
2. 疾病的群发性。这两种灭鼠剂引起的中毒往往表现为群发,共同进食或在一起玩耍的同时或先后发病,且临床表现相似。 ! n9 O* g$ \" p! K
3. 潜伏期 氟乙酰胺多在20分钟~1小时内发病,部分患者潜伏期可达数小时。毒鼠强一般为10~30分钟发病, 少数发病有一定延迟。潜伏期的长短也与摄入量直接有关。 : u  z8 g# y& c3 H
4. 神经系统为主的多系统损害此两种灭鼠剂均可引起头痛、乏力、恶心、呕吐、肌束震颤等。随病情发展,出现不同程度的意识障碍及全身性阵发性抽搐,可反复发作。部分毒鼠强中毒患者以突发癫痫大发作起病。毒鼠强尚可引起明显的精神症状。两种灭鼠剂均可造成心肌损害、心律紊乱、心力衰竭等。二者均有恶心、呕吐、腹疼及肝功能改变。在部分毒鼠强中毒患者的恢复期出现以狂燥为主的精神症状。
3 N2 Y1 l7 O. m5 ]5. 氟乙酰胺中毒者在呕吐物或患者血、尿中检出氟乙酰胺或氟乙酸;毒鼠强中毒者在呕吐物或患者血、尿中检出毒鼠强,我们曾在发病一个月的患者血中测出毒鼠强。仅根据临床表现难以准确鉴别毒鼠强中毒和氟乙酰胺中毒,确切的诊断需依赖实验室毒物分析结。 1 g9 B4 d$ _3 b5 t2 ~+ m
    急救处理毒 7 D7 \# \0 i  _% ]# X2 c( \
    鼠强和氟乙酰胺中毒的治疗原则类似。在处理患者的同时要彻底清除毒源,避免在次接触。
0 `0 b/ g6 B7 j  m! m* f* r1. 立即清除毒物 口服中毒者可用大量温淡盐水洗胃,一般在发病后24小时内均应洗胃,持续累计洗胃量要达到20升以上。洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。必要时导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。
8 J- s" e8 p# O3 ?- z2 |2. 有效的控制抽搐是抢救成败的关键,可试用各种解痉药物,如安定、苯妥英钠等,对难以控制抽搐的患者,可考虑在呼吸机应用的基础上用硫苯妥钠全身麻醉。 ; h. a4 P' }  X9 F7 Y) A9 L3 [
3. 对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。 9 H2 g9 Z4 Y6 w" n3 d
4. 乙酰胺(解氟灵)为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂。成人每次2.5~5.0g,每日2~4次,肌注,或每日0.1~0.3g/kg,分2~4次,肌注。可与普鲁卡因混合使用,以减轻局部疼痛。毒鼠强中毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者,可在严密观察下试用乙酰胺,以免延误治疗。 0 P& I5 t; P( z# O0 K  T
5. 积极对症及支持治疗。心肌损害者用1,6-二磷酸果糖或能量合剂,预防继发感染,对有精神症状者可根据表现给相应的治疗。 5 A+ T4 N4 E) E! l$ _
    人们试图找到一种对人类无毒作用的高效杀鼠剂,最终导致了PNU的出现。然而从1975年PNU被投入使用后的5年中,所引起众多人类中毒事件使其在美国市场被禁用。PNU是一种黄绿色粉末,通过阻断煙碱代谢特别是阻断胰腺的β-胰岛细胞中的煙碱代谢而产生毒性。PNU取代煙碱,腺嘌呤一二核苷酸或磷酸一煙碱,腺嘌呤一二核苷酸中的煙碱,从而是NAD和NADP失去作为氧化还原反应中氢的载体的功能。
! s: `+ u8 v, [    在摄入后4到24小时,病人会形成胰岛素缺少所致的高血糖症,甚至发展为糖尿病酮酸中毒。有时会有迟发病例,但都有自主性神经系统功能紊乱体姿势性高血压,膀胱迟缓和胃肠蠕动不足症状。也可引起外周神经病伴运动和感觉障碍以及摄入后6小时出现深部腱反射消失。这些病变通常是不可逆的。死亡原因可能是酮酸中毒、胃肠紊乱或心率失常。 4 z2 \; J3 {/ O, x% M4 R' h1 q% H5 l
    治疗应首先致力于积极的胃部排毒,或在病人送医院前给予活性炭或在医院给予活性炭洗胃。成年病人应给予500mg烟酰胺(煙碱)静脉缓慢注射,随后48小时内每4小时静脉或皮下注射100~200mg。如中毒症状形成则应将给药频率调整至每2小时注射。每天总剂量不应超过3g。少儿剂量为成人剂量的一半。如病人能忍受口服药物治疗,则可以给予煙碱100mg/次,3~4次/天,口服2周。尽管煙碱仍然在被生产,但它不是医院的常规用 8 C: }3 [$ v, S& N/ _/ s
药,因此可考虑用烟酸替代烟酰胺(煙碱),但同时应考虑到烟酸的扩血管效应可能会加重姿势性高血压和葡萄糖不耐症。然而,在实在无法得到烟酰胺的情况下,一些专家推荐使用烟酸。
3 {& _6 c4 w, @  {% Y5 |" h0 H    控制终器效应包括用胰岛素控制多糖症和使用氟可的松缓解由外周神经病所致的姿势性高血压。
4 A$ j  B8 E6 \% s3 O. R7 O  T, y) d
' V1 w! Q8 b+ ~1 Y
1 n' \& `$ O% w1 H, c21.巴豆
& T6 |5 R! C& |1 ]2 T3 h4 @; p为大戟科Euphorbiaceae植物巴豆Croton tiglium L.的干燥成熟果实。
* j( C' ~9 h3 ], Z( X【分布】 生于山谷、林缘、溪旁或密林中,多为栽培。主要分布于浙江、江苏、福建、台湾、湖南、湖北、广东、广西、云南、贵州、四川。 . j' F& O- Y3 n$ L) o" T3 ]9 [
【性状】 本品呈卵圆形,一般具三棱,长1.8-2.2cm,直径 1.4-2cm。表面灰黄色,粗糙,有纵线6条,顶端平截,基部有果梗痕。破开果壳,可见 3室,每室含种子1粒。种子呈略扁的椭圆形,长1.2-1.5cm,直径0.7-0.9cm;表面棕色或灰棕色,一端有小点状的种脐及种阜的疤痕,另端有微凹的合点,其间有隆起的种脊;外种皮薄而脆,内种皮呈白色薄膜;种仁黄白色,油质。无臭,味辛辣。附图 5 i9 n. i! m/ r5 Z! t) u
【化学成分】本品含脂肪油、蛋白质、巴豆甙、巴豆毒素、巴豆油酸等。 ; ?3 w' F; s  P$ Y2 c  U. d3 M
【药理作用】口服巴豆油半滴至一滴,即能产生口腔、咽及胃部灼热感,并有催吐作用。巴豆煎剂有一定的抗菌作用。给感染流行性乙型脑炎的小鼠皮下注射巴豆油制剂,能降低小鼠死亡率并延长存活时间。巴豆提取物有明显的抑制肿瘤作用及促肿瘤发生作用。巴豆毒素能影响延长因子1和2与核蛋白体的相互作用;抑制氨酰基位上新肽的形成,阻碍移位反应,从而抑制蛋白质的合成。巴豆油有镇痛作用,并能通过对化学感受器的作用,反射性升高血压,而且是一种有力的血小板凝集剂。人服巴豆油20滴可致死。
/ L7 k3 ~- ^# j) }. x! |% l0 ]: W【表现】食后口腔粘膜可发生红肿或水泡,口腔、咽喉、食道有烧灼感,流涎,上腹剧痛,恶心,呕吐,剧烈腹泻,大便呈米泔样,重者可有呕或便血。部分病例尿中可出现蛋白、红细胞、白细胞及管型。由于脱水可引起急性肾功能衰竭,口渴少尿或无尿。中毒进一步加深,四肢厥冷,呼吸困难,发绀,谵妄;体温及血压下降,休克,最终因呼吸、循环衰竭而致命,皮肤接触后局部烧灼痛,24小时后局部可起疱。眼被污染后出现炎症反应,结膜侵蚀,角膜混浊。 % b9 R& h9 d2 \& R8 L
【救治】 . H  m6 U+ c7 t2 r+ r$ I
1.立即用温水或1:5000高锰酸钾液洗胃。洗胃后给予冷牛乳,蛋清,冷米汤,豆浆等以保护食道和胃粘膜。
3 x/ o- X8 @0 l! t4 D2.静脉输液以促进毒物排泄,纠正脱水,酸中毒和电解质紊乱。
, g4 }/ D, v# c) n- Q3 用黄连、富蒲、寒水石、绿豆煎计服;或用芭蕉叶捣烂榨汁饮服。造成皮肤红肿灼痛的,用黄连1.5g 泡水涂搽局部。
: u$ w# G& Q6 s7 e9 i% h9 d4 对症处理:包括解痉,止痛,吸氧,抗休克,抢救呼吸,循环衰竭 ; G4 L( ?* o1 p# {$ Y2 P4 T$ I* b
    巴豆又名老豆子、巴果、巴米等,其巴豆油对皮肤、粘膜有很强的刺激和损伤作用。内服巴豆中毒症状像急性胃肠炎;皮肤接触易发疱、水肿、溃烂。中毒多数由于误服或服药过量,或接触巴豆油所致。   该药不可与牵牛子同用,防止其毒性增强。
; I+ D& y* |. G! l( Y8 M7 O: w! F2 n: }( q* g- K  \
9 K# N; u. J9 Y* D
22.癌得星(环磷酰胺) 0 I9 ]9 J! k+ W8 d5 E! [- ~1 h
环磷酰胺 0 W. f# G( L& \& B
Cyclophosphamide (Cytoxan, Endoxan, CTX)
  L6 b6 f$ k: E/ y别名:环磷氮芥、癌得散、癌得星、安道生、CPM
" R  a2 c5 J! ?* f' [【作用与用途】 & |% W$ l1 t! G( n! I
    本品为最常用的烷化剂类抗肿瘤药,进入体内后,在肝微粒体酶催化下分解释出烷化作用很强的氯乙基磷酰胺(或称磷酰胺氮芥),而对肿瘤细胞产生细胞毒作用,此外本品还具有显著免疫作用。
2 [1 b) Z7 a1 d4 b# |    临床用于恶性淋巴瘤,多发性骨髓瘤,白血病、乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、前列腺癌、结肠癌、支气管癌、肺癌等,有一定疗效。也可用于类风湿关节炎、儿童肾病综合症以及自身免疫疾病的治疗。
. h' k# [4 \% y/ n  k2 _【剂量与用法】 + l2 U6 \  \" l. f! P% M0 F7 g
    口服,抗癌用,0.1g~0.2g/日,疗程量10g~15g。抑制免疫用,50mg~150mg/日,分2次服,连用4~6周。静注,4mg/kg,1次/日,可用到总剂量8g~10g。目前多提倡中等剂量间歇给药,0.6g~1g/次,每5~7日1次,疗程和用量同上,亦可1次大剂量给予20mg~40mg/kg,间隔3~4周再用。 & `9 b( a0 u1 {8 V- V9 N& W
【不良反应】
4 s. K3 c! [& O1.骨髓抑制:常见白细胞减少、血小板减少,此为本药的剂量限制性毒性。白细胞减少最低点在用药后7天~14天,一般7天~10天内恢复。 ' V; Q. E" E' X$ l  V6 L* V1 A
2.其他不良反应:恶心、呕吐、食欲减退、脱发、色素沉着、皮炎、指甲弯曲、胃炎、贫血、头晕及肝毒性等。 % {1 W. D( O8 n4 Y$ }% _$ R
3.较大剂量使用时有5%~10%病人出现血性膀胱炎,这主要是由环磷酰胺的代谢物如丙烯醛刺激尿路所致。本品亦可引起免疫抑制。大剂量长时间使用还可引起心**性、鼻塞、肺纤维化、抗利尿激素综合征(SIADH)以及精子缺乏、不育、致第二种恶性肿瘤(多见为膀胱癌和急性白血病)等。 $ i7 L! P, b- Z' p9 |& V8 w4 i4 C
    长期使用会导致再生性障碍贫血症,非常阴险的一种手法 % f1 U' b" f* h2 b1 q

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# Q9 p7 w: T7 P2 U+ |23.Fluoracetamide和氟乙酸钠 ! b* R! `; N7 ]* j
    氟乙酸钠或1080化合物是一种白色、无嗅、无味,仅用作商业用途的晶体粉末,可从多种植物中提取合成,很少有天然存在的有机氟化物。在南美?gifblaar?的很多植物中都含有对家禽有毒的monofluoroacetate。Fluoracetamide是一种毒性较小的衍生化合物,因为要转化成氟乙酸钠才能发挥作用故发病较慢。任何一种都可通过呼吸道、破损的皮肤或mucous粘膜吸收。氟乙酸盐与乙酰辅酶A结合,结合产物与草酰乙酸结合形成柠檬酸盐。后者不能被顺乌头酸酶转化成顺乌头酸,从而阻断了三羧基循环(图108-1)。所产生的柠檬酸盐可与血清钙螯合从而造成低钙血症。中毒后30分钟到2.5小时内出现典型症状,但20小时后才出现症状的病例。这些症状包括恶心,呕吐,腹泻,腹痛,忧郁,面瘫和幻听症状,随后会出现心律失常、抽搐、昏迷,呼吸和心跳停滞。根据有限的病例报告研究,最终死亡原因是心源性的。首先出现心动过速伴T波波幅增宽,然后ST端提高,接着发展为室性早搏和室性心率不齐,室性心动过速和室颤,最终导致病人死亡。经常会伴有低钾血症和低钙血症。
& v% C7 l  ^) }5 w0 X" a. m    应着重于积极的胃肠毒物清除和支持治疗。洗胃后应给予活性炭,尽管还没有检查吸收情况。
  i6 T2 W0 k# A0 O' c) @    小鼠实验证明:同时给予葡萄糖酸钙130mg/kg,琥珀酸钠240mg/kg具有解毒作用。其他研究表明,灌输入乙醇,经代谢转化为乙酸,对于小鼠和兔子有一定解毒作用,但对狗却无效。6mg/kg的甘油甲氟乙酸酯对猕猴有效,可能由于猕猴不能把足够多的乙醇转化为乙酸,故乙醇疗法对猕猴无效。这些疗法能否增加人体内的乙酸尚不清楚。大量研究报告显示最多给予5/7致死性剂量的乙醇后尚无明显的疗效。通过对38例单氟乙酸钠中毒病人的回顾性研究表明,死亡征兆包括血压(收缩压)下降<90mmHg,血清肌酐升高和pH值下降。所有病人都应作48小时中毒指证观察。 1 |0 @  L, P$ j. m+ T/ X/ Z
  f. I/ G: m( W; v; u- o$ w' w
* q: |) W5 }% L) `5 U0 F
24.磷化铅 # c) e7 t5 [4 p- V
    磷化铅是一种灰黑色晶体状粉末,有令人不愉快的乙炔样或腐鱼样气味。磷化铝与磷化铅毒性类似,也被用作杀鼠剂。所有动物中只有啮齿类动物喜欢这类化合物。磷化铅通过与胃酸和水反应生成磷化氢气体而产生毒作用。磷元素经常以污染物形式出现,催化这一反应。毒作用机理尚未完全阐明,但造成的伤害表明其对血管和红细胞膜有直接的破坏作用。磷化铅也是一种胃肠道刺激物,能引起恶心、呕吐。
2 o" n/ M' V* n2 P/ [5 \    通常中毒症状发展很快,有时甚至不到15分钟,首先是厌食、嗜睡和大量呕吐。接着呼吸急促伴胸部紧缩感、咳嗽和呼吸困难。气息中可伴(或不伴)腐鱼样气味。肺部毛细血管破裂、肺水肿、胸膜渗出和胸膜下出血都可能形成。磷化铅尘粒的吸收会诱发肺症状和指证。其他症状还包括严重疝气性腹部疼痛、黑色的呕吐物或粪便,出汗,虚弱,共济失调,昏迷和惊厥,代谢性酸中毒,血压过低,心衰,低钙血症,低镁血症,肾衰及手足抽搐。一项研究表明血清和红细胞中较低的镁浓度与死亡呈正相关。
( ]8 x1 s) T9 g4 `3 n: ]7 Z  q    主要是支持治疗。酸性的胃肠道环境可提高磷化铅转化为磷化氢的转化率,因此最初给予牛奶或重碳酸盐稀释胃酸可起到减少这种转化的作用。磷化物微粒可致迟发性毒作用,因此应给予活性炭减少磷化物微粒的吸收。手足抽搐病人静脉给予葡萄糖酸钙或氯化钙治疗。如吸收后6小时内无上述症状出现,一般说来就不会再出现临床症状。
1 s/ P5 M0 |* I0 k0 [: _6 y9 I3 h9 n! s
# L( L1 ^$ s; k& _  F1 e
25.重金属:钡、铅
) z$ N3 R. `4 h6 ?" D  i# r8 A    钡
" {3 z+ M$ m- O9 ]1 `4 ?    碳酸钡是一种白色、面粉状粉末,在美国已被禁止作为杀鼠剂使用。它可阻断神经、肌肉的退极化从而弱化心脏的条纹肌和平滑肌。由于K+大量进入细胞,导致了低钾血症的出现。
; _  @2 q$ v; n% g  o& V    中毒症状包括极度虚弱,味觉和手、足感觉异常,呕吐,腹痛和腹泻。可发展为心衰,瘫痪,严重的低钾血症和肺部毒性。
8 X+ J; Q8 c" j3 Z2 [; d    治疗应致力于清除毒物和解毒。应尽早洗胃。给予30g(250mg/kg,儿童用)硫酸镁可以在胃肠道形成不溶的硫酸钡,但疗效尚未得到考证。如果中毒症状出现,应在1小时内重复给予上述剂量的硫酸镁,同时作血浆镁浓度和肾功能监测。不必给予活性炭。血钾浓度应不断监测,随时根据监测结果静脉补充钾。 2 ^+ ?  [! _3 ~, n6 x5 D, E* v
    铅中毒 1 L4 y9 G: n# @
    A.概述:铅中毒分为急慢性两种,急性铅中毒多因口服可溶性铅无机化合物引起;慢性铅中毒多见于环境污染所致。长期使用含铅锡壶饮酒也可引起慢性铅中毒。 / l* b. P" Z* g, J  b
    B.急性中毒治疗:
4 n1 u- W5 Y. p' K4 e    1.用1%硫酸钠或硫酸镁洗胃,或口服蛋清水、牛奶或豆浆。硫酸镁或硫酸钠导泻。
) G+ b+ i, D( w. E( ]% Q6 X" Z    2.用10%葡萄糖酸钙缓慢静脉注射,2-4次/日,持续2-3天。
& r( h7 K, a5 W* f" o4 f6 ?    C.一般治疗:
$ ~4 w- A. n, c) N7 O: i7 `8 p    1.脱离含铅浓度大的环境,安静卧床休息,避免外伤。
% G& V7 ]+ x6 _6 D7 E+ r' j, b  n    2.给予高蛋白、高维生素、高碳水化合物饮食,以牛奶为佳,昏迷患者可鼻饲。 . @+ s% ?- L! q9 o, c
    3.昏迷患者应予勤拍背、勤翻身,防止肺炎和褥疮发生。
' U: e, Z# W' X  {    D.慢性中毒治疗: 3 S' i( T$ A# N( b. `9 u9 a4 \
    1.驱铅治疗,给予依地酸钙钠、二乙烯三胺五乙酸三钙钠按照疗程治疗。
, s8 u& P7 p) r! ^" u    2.如无上述两种药物,也可使用二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二钠治疗或青霉胺(青霉素过敏者禁用),按疗程使用。 2 p$ R+ Z7 _3 }1 n/ {) G8 K
    E.对症治疗: " ~1 ^  }9 ~6 Z/ `5 {6 }. ?2 Q
    1.出现肠绞痛时,可给予10%葡萄糖酸钙缓慢静脉注射,也可应用阿托品或针灸治疗。 # S7 I8 a6 N, T. L
    2.出现中毒性脑病,给予谷氨酸、肌苷、ATP、辅酶A、B族维生素等药物,必要时给予镇静剂等药物。 6 x# t; f+ ?! W+ s$ ~9 r) q! J
    3.出现颅内压增高时,给予脱水剂治疗。 & N' _. E( d' x8 p. F
    4.出现急性中毒性肝病及贫血者,给予保肝治疗,同时服用铁剂及维生素B12。
1 H' u& |# w. w8 W8 ?
% M) `7 p1 x3 }# [4 k26.附子、乌头 , P) H% T' W9 s; x0 i
    附子   其毒性成分乌头碱 & H! F: E# E  N8 I( h0 ?
    流行于欧洲上层社会,广泛用于毒杀亲戚、朋友、政敌,特别多用于杀继子,人称“继母之毒”
3 u5 {, G2 {& a- F/ F4 G3 R! X1 e4 A    附子的原植物为乌头(Aconitum carmichaeli Debx.),别名鹅儿花、铁花,为毛茛科多年生草本。乌头经栽培后,其侧生块根称为附
$ t5 D, S& V, Z8 C3 K子。主产四川江油,其次为陕西汉中。全国多数省区均有分布。以根入药。根中含乌头碱、塔拉乌头胺、去甲猪毛菜碱、卡拉可林碱等。药理实验对垂体一肾上腺皮质系统有兴奋、强心作用。乌头碱对小鼠有镇痛消炎和局麻作用。味辛,性大热,有毒。具回阳救逆、温中止痛、散寒燥湿功能。用于治疗虚脱、汗出、四肢厥冷、胃腹冷痛、呕吐、泄泻、风寒湿痹、肾虚水肿等症。 " }/ h4 S0 L8 q! U
    【化学成分】生块根含乌头碱约0.01%,次乌头碱约0.048%,中乌关碱约0.006%.经炮制后生物碱含量降低。生附子并含有类脂成分,含量约0.7%,曾由其中分离出四种成分,含量最多的是附子脂酸D8,11二十碳双烯酸和由附子脂酸组成的附子磷脂酸钙,以及b-谷甾醇和少量b-谷甾醇的脂肪酸酯。盐附子醚溶性生物碱含量约0.15%,氯化钠约30%,黑顺片及附片醚性生物碱含量约0.05%。 , K  o7 d8 T, P( ^
    乌头碱类药物中毒 % v! i5 w" X" @$ r7 O% ]
    A.概述:乌头碱的毒性极强,内服3-4mg即可致人死亡。中药乌头、附子、草乌、一枚蒿、落地金钱、血乌均含有此类毒素。多数由于生药或炮制不当,或服药过量导致中毒。 5 i0 e* @6 K5 w3 i
    B.洗胃治疗: % A0 q. X. Z- r2 e. j0 ^* `: I2 z
    1.立即给予1:5000高锰酸钾溶液洗胃、2%食盐溶液或浓茶水反复洗胃,然后灌入解毒粉(活性炭2份、鞣酸1份、氧化镁1份)。 ! m9 n" T" I1 B6 r4 b' x
    2.如果吐泻严重,不必使用解毒粉及泻药。 1 I1 Q# X9 n, \# H/ K* |
    C.轻症治疗:
( {7 n+ L! i5 V( K/ ^! d    1.轻症停止用药即可自愈。 8 u% i6 W& ?3 R0 N
    2.可给予中药生姜120克,甘草15克;或双花30克,绿豆90克,赤小豆30克,黑大豆30克,生甘草12克,水煎服治疗。
& r8 R7 }" n1 \* P+ X. U9 x. A$ a    D.重症治疗: + p) I$ S, Z& u4 }" J
    1.根据情况可反复使用阿托品等药物,改善心脏传导功能,抑制迷走神经的兴奋性。 0 g& r6 O- }8 g) i) B6 C! |
    2.静脉输入生理盐水,纠正水电解质紊乱,并可给予皮质激素治疗。
6 e2 [0 N  F  ~8 d" Y: }    3.呼吸困难或出现紫绀者给予吸氧,并酌情使用呼吸興奮剂,如可拉明、山梗菜碱等药物。
3 E+ d( F3 X9 U3 ^; n+ F1 [    E.预防:
3 ]# r8 S" k4 a" @6 u: G    1.严格控制用药剂量,用药剂量从小剂量开始。
9 }; n" }9 s7 n( [0 `    2.将药物久煎(1小时以上),可有效降低药物毒性。 + `4 L* K1 a4 o2 P: j3 t
    3.有心脏传导阻滞者禁用;肝肾功能障碍者应严格控制用量。 & s# A9 M+ m) J5 J* s. E  [9 J# P
    乌头中毒:
5 O% E7 t: f! M6 }    1.症状:流涎、恶心、呕吐、腹泻、四肢麻木、手足抽搐、大小便失禁、血压下降。
4 p3 W- V1 D( k8 ?9 W4 t2 G    2.治疗:普鲁卡因、大剂量阿托品可抢救乌头中毒,甘草、绿豆、牛奶有解毒作用。
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0 S7 }8 G- V: W0 a6 f/ o1 Q, B( n27.有机磷杀虫剂   P- _8 [1 v& M+ g( T
有机磷杀虫剂中毒
$ i7 u+ R* M7 p5 q; HA.概述:有机磷杀虫剂中毒多由于使用过程中操作不当、或各种原因导致口服中毒。根据毒性程度分为三种:
: l. I' U$ j' s) K9 p1 w. f    1.高毒类,有甲拌磷、内吸磷、对硫磷、特普、谷硫磷、三硫磷、**、敌敌畏等。 0 E' V; P5 w0 V( j; e; a( x4 I
    2.中毒类,有乐果、乙硫磷、二嗪农、敌百虫等。
( [. U$ g9 ~. \5 Z! n/ J( c# l    3.低毒类,马拉硫磷、氯硫磷、四硫特普等。
, V5 a; U) f9 @7 t/ TB.急救治疗: 1 v5 V6 q' H; @( f9 ]" q% ?
    1.接触中毒者,立即脱离有机磷环境,用温水彻底清洗污染部位。 $ Z: C8 ]! D+ {* _! l  u/ w' y" P
    2.口服中毒者应立即催吐洗胃,彻底洗胃后注入大量药用炭悬液。 % j# M7 p' h" n+ K
    3.吸氧,保持呼吸道通畅,必要时给予人工呼吸治疗。
- Q( X' U. i3 M. c    4.输液,加速毒物排泄,维持水电解质平衡。重者可给予肾上腺皮质激素治疗。
4 b0 j2 j2 {3 z% _C.解毒剂治疗:
# Z' D! d# g8 A    1.胆碱能神经抑制剂:早期、足量、快速、反复给予阿托品治疗直至达到阿托品化。 1 A. A7 u+ C" j: j4 Y
    2.胆碱脂酶活化剂:根据情况酌情使用氯磷定、碘解磷定、双复磷等药,与阿托品合用有协同作用。 + f% B8 h( G0 ~: S5 ^
D.对症治疗: 1 O- i& p1 s# u/ T$ P& ?! X# J
    1.出现抽搐,给予安定、水合氯醛。忌用巴比妥类及酚噻嗪类药物。
/ I$ F1 t# g  N+ o/ E: E    2.血压下降,循环衰竭者,给予抗休克药及强心药。 6 J$ n( G: z- N8 @/ ~3 h
    3.有脑水肿者,头部降温,并用脱水剂。 - `2 d; {! s$ e
    4.有肺水肿者,加强阿托品治疗,并按肺水肿给予相应治疗。禁用吗啡及哌替啶。 ) `  k$ A  K* l- ^7 u" Q; \4 y
    5.适当给予抗生素治疗,预防继发感染。
# i1 V1 D+ w$ xE.换血疗法:危重、晚期病例,血液胆碱脂酶活力显著下降且不能复活者,可考虑换血疗法。 6 Q8 m8 |: R0 B( A
F.恢复期治疗:
, v6 Q8 k3 ~9 O4 v( I/ z    1.抢救脱险后,需严密观察48小时,乐果中毒者需观察3-5日。
) w* L: u* ^" l$ }    2.抢救好转后,应休息1-3周,继续输液,补充营养及维生素。
& r8 o$ Z& F/ R2 }4 p9 ]6 L    3.如有肝脏损害,给予保肝药物治疗。 / q9 |8 ]; f8 r7 p& Q+ C& Y& n
    4.恢复期患者,对有机磷的敏感性极高,少量接触有机磷即可中毒,故痊愈患者3-6月内避免接触有机磷。
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28.毒扁豆碱 , a. ~& f6 c0 W( ~; M; g
    “毒扁豆碱?没问题!”毒物学专家笑容满面,“这东西我们熟悉得很。它是一种白色无味、有毒的生物盐??致命的毒药,生物碱科当中的爸爸级毒品。化学结构是C15H21N3O2??源自卡勒巴豆。”
! i% V, ^, i3 f7 a, v  “卡勒巴豆?”雷恩呆滞地复诵。
8 E1 [2 L9 p4 o* M  “毒扁豆碱的来源。卡勒巴豆是一种非洲豆科攀藤植物的种子,含剧毒,”殷格斯医生解说道,“医学上,它被用来治疗某些特定的神经失调、肌肉僵直性痉挛、癫痴等等。毒扁豆碱是从这种豆子里抽取出来的,老鼠,还有大约其他所有的动物,吃了都会致命。你要不要看个样品?”
) t9 Z6 w. p" H/ R. N    毒扁豆碱(依色林)及其盐类 治疗青光眼中枢作用的可逆性乙酰胆碱酯酶抑制剂氨基甲酸酯类药物(毒扁豆碱、解毕灵等)对毕兹及其类似物中毒都有很好的疗效。    1 d# q4 i' U/ N/ x* y
    资料不足:另外据说其作用正好与阿托品相反,互为解毒剂
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5 e( P/ K: s! x, t29.汞与升汞 - x$ A: y" N, [( a0 |
    升汞(二氯化汞HgCl2)中毒
' z  u2 i& X( h) j$ B& a# y& e( u3 d2 U    一、立即催吐及早应用 2% 的碳酸氢钠溶液洗胃,忌用生理盐水洗胃(生理盐水可增加毒物吸收)。
+ S* C, _; g. a    二、口服磷酸钠与醋酸钠混合液或蛋清水、牛奶、豆浆或药用炭悬液。使用硫酸镁或硫酸钠导泻。
* Z& l) q% Z7 f$ P5 F+ [/ L- C    三、解毒剂: $ h4 Z: C2 s: T! {. ^1 F
    1 、给予二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二钠治疗。按疗程使用。
, A" P% ~9 p5 ^6 m; n* H6 A    2 、如无上述药物,给予青霉胺(青霉素过敏者禁用)及维生素 B6 或硫代硫酸钠治疗。
' j. z1 B# e* [* h/ f    3 、必要时可考虑血液透析。 2 A) U8 G/ r/ J1 F& [" b
    四、静滴 10% 葡萄糖溶液,补充大量维生素 B 、 C ,维持水电解质平衡,促进甲基汞排泄。酌情应用能量合剂。
1 o/ w, g  Z9 t' B) v9 n    五、出现休克、心力衰竭、急性肾功能衰竭者,给予相应的治疗。
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一、概述
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    汞(mercury,Hg),又称水银,是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595,蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害,因为:1、在0℃时已蒸发,气温愈高,蒸发愈快愈多;每增加10℃蒸发速度约增加1.2~1.5倍,空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水,可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大,很易碎成小汞珠,无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中,既难清除,又使表面面积增加而大量蒸发,形成二次污染源。4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气,有时,汞作业车间移作它用,仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。
" o0 d! q/ E- o; C- [7 G1 c    有关金属汞的生产很多,例如汞矿的开采与汞的冶炼,尤其是土法火式炼汞,空气、土壤、水质都有污染;制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等,尤其用热汞法生产危害更大;制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等;化学工业中作为生产汞化合物的原料,或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等;以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等;口腔科以银汞齐填补龋齿;钚反应堆的冷却剂,等等。 ) u) d8 D. {$ I3 f6 B
    汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2)、升汞(HgCl2)、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2)、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧囮汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物的合成,或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物,口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外,雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷館等。
& b3 ~% [; z  M' {# p7 N二、吸收、分布、排泄
* H: h) p  N( h. W% Y    金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少,但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收,故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒,曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中,通常,吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右,其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时,吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中,以后到达全身各器官,而以肾脏中含量较多,高达体内总汞量的70%~80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织,并在脑中长期蓄积,而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盤进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出,尿汞的排出量约占总排出量的70%,但尿汞的排出是不规则的,各日可相差4倍左右,汞接触停止后十多年,尿汞仍可超过正常。
6 a: J' j/ `2 z6 u: n3 {三、中毒机制 4 D  g5 v9 e1 Q  M3 _' j( p
    血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合,抑制其功能,甚至使其失活,例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合,影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽,损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基,构成球蛋白的疏水部分,如果与汞结合则体积缩减,整个分子扭曲变形,使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合,引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶,分解细胞内的磷脂,生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原,引起变态反应,出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞,导致自家免疫性损害。此外,汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌,可致月经紊乱和妊娠异常。 ) C2 r: g7 b' q8 u
    汞的毒作用是多方面的,上述许多变化的具体细节,目前仍在深入研究中。 / C& ^. x  s6 w  C% `
四、临床中毒表现
$ X$ P- d  I: C    多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起,主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰,周围血中白细胞计数增加,肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解,重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎,出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。
; {5 A% G8 {% w3 F. L    慢性中毒
. l  U8 B  }9 b' v0 B0 M    多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起,最先出现一般性神衰症状,如轻度头昏头痛、健忘、多梦等,部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。
# Q# s3 Z. Y- ?: d( i    易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状,表现多种多样,如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁,易紧张激动与发怒而自己不能控制,对过去爱好的事物失去兴趣,多疑,不能合群而喜清静独居,但又胆怯怕羞怕见人,好哭好笑,等等。总之,性格与情绪都发生明显改变。 ' F8 u) K- t$ F  G+ Y
    意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤,而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤,病情加重时表现为粗大的抖动式震颤,严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性,即震颤开始于动作时,在动作过程中加重,动作完成后震颤停止。例如饮水,用羹匙舀水时手指与手开始震颤,在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出,羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折,写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时,震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后,可见震颤有所减轻,但重病者只是暂时性的减轻,此外,重病者讲话也不灵活,急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状,语音不清。患者步态也不稳,下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤,但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。              / M* v  K5 f0 |
    口腔炎:主要见于病情较急较重的患者,早期的主诉是口中金属味与唾液增多,早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色,齿龈肿胀,易渗血,齿龈汞线,舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。
% y# ]* }, a$ k1 @9 x7 O    肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管,但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外,可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。
( e+ s% K( m2 b   其他:汞是全身性毒物,除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外,已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。 6 |/ K0 V9 o; H+ c
诊断
5 V( K& X' {% B. z/ h5 W    急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史,一起吸入者也发病,X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影,并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右,及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。     ) l. B6 q9 u# J3 O3 P) h' W4 L
   慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型者诊断不难,但现在己少见这类病例,临床中常遇到的是早期轻度中毒患者,有时要反复观察一段时间后才能确定诊断。 1 s7 |( s+ L( f2 t2 Q# h
   临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤",但是健康人也有轻度的眼睑震颤,舌尖震颤要在病情重时才出现,都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据,需注意的是一些健康人,特别是老年人,也常有手指震颤,但震颤细小,无意向性震颤倾向,也不因其他人的注意与自己的紧张而加重。 ' C& K5 ?% D$ l+ R7 a5 D) _
   明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现,所以,实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断,普遍应用的是尿汞。但尿汞的排泄很不规则,同一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍,因此常取用其平均值。它与症状不一定平行。在同样的空气浓度下,各个接触者的尿汞常有明显差异。其正常值上限,不同检验方法及各地区的结果颇有不同。一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L),无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L)此外,血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L),唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L),发汞的正常值上限为4mg/100g,均可供参考。汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少,但远无铅中毒者明显,一般不作为诊断依据。
% m2 k1 W3 J$ q( D$ Y6 l    诊断分级通常分为四级:
# K1 B+ a5 s! |9 s" L9 y3 |& S3 F    1、汞吸收,无明确的症状体征,但尿汞或尿驱汞量增加,超过正常值约2~4倍。 % w+ T! R# L; T* |/ @* ^
    2、轻度慢性汞中毒,有轻度的神衰症状,手指震颤或肾功能改变、口腔炎等,尿汞或尿驱汞量增加。
% y: p& D# [- b  S5 K8 M    3、中度慢性汞中毒,有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等,尿汞及尿驱汞量增加。
' ~6 d) x8 N7 f, a) ~. H    4、重度慢性汞中毒,有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现,尿汞及尿驱汞量明显增加。  : L# }* W# r- Q! e# B0 D# T
五、结合治疗 . J' W$ ]% {! W* B* P- y
  急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物,如二巯基丁二酸钠2~4g/d,分四次静脉缓慢注射;或用二巯基丙磺酸钠0.5~1g/d,分四次肌注。最初几天剂量较大,以后可用较小剂量,按照病情用药3~7天后停药2~3天。病重者需用药几个疗程,到尿汞接近正常为止。
9 m# {1 n' m2 x! r" M: ?, o   此外,同时注射较大剂量的糖皮质激素,如地塞米松等,可促进病情恢复。如果肾功能出现衰竭征象,应及早进行血液透析。
0 o7 @( P- x" B+ b: c   慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定,如:二巯基丁二酸钠0.25~0.5g/d,缓慢静注;二巯基丙磺酸钠0.125~0.25g/d,肌注;或二巯基丁二酸lg/d,分2~4次口服。都是用药一日停药一日间歇用药。用药4周后可停药8~12周,以及按照病情需要决定用药,轻度及中度中毒患者分别用药一个月或几个月,重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程。不宜连续多日用药,以防微量金属排出过多而引起络合综合征。个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏,应改用其他驱汞药物。返回 4 g. l9 [! `. Z9 N  M( O
   二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大,青霉胺更可引起过敏反应,都属淘汰药物。 $ K5 O6 [- a( Z' |0 U- ~& K, g
4 R7 r5 D. w5 a* t6 o6 x
30.其他 % ?) N# ?0 l- Q. B+ ]) j$ d9 G
    “‘黄素馨根,黄色茉莉。成分:植物硷基黄素馨C22H26N2O8,一种作用像毒芹硷的剧毒;素馨C12H14NO2,作用像番木鳖硷;和素馨酸等。黄素馨根是很有效的中央系统控制抑制剂。它作用的最后阶段会使运动神经末梢麻痹,用剂很重的话,会使人眩晕,丧失肌肉活动能力。致死原因是因为呼吸中心麻痹。’ 3 y3 J5 L& r0 U
                            ——阿加莎.克里斯蒂《四巨头》 # Y2 [" M4 R1 c+ o6 Z+ P7 X' A

3 d+ u0 k2 M. y: K5 }7 Z    雷公藤(昆明山海棠) 主要症状有口唇及全身麻木、眩晕、视力模糊,重者表现为抽搐、嗜睡、意识不清或昏迷。统计了199例服用雷公藤中毒者,58例死亡,主要是中毒性肝病,解剖证实除中毒性肝炎外,还有中毒性肾病和中枢神经细 胞的变性。动物实验显示雷公藤毒性最敏感的靶器官是胃肠系、造血系及生殖系,以消化道反应最常见。 2 r& \; d- Q, C9 b& C7 q
    大量研究表明,雷公藤内酯醇是其主要活性成分,也是主要毒性成分,且有效剂量与毒性剂量几乎相当,这大大妨碍中药雷公藤在临床应用方面的进一步推广。 7 x! x" g9 C% N: s5 [, i9 x/ h6 M3 Q% c
    雷公藤好像就是传说中的断肠草 , Q7 \8 S& B; `' i8 w  }9 H" }& A

& }: M' t8 Q6 A( o4 n' ?  `% ]. t    高毒性细胞毒素蓖麻毒素类为核糖体抑制蛋白0.28立方毫米的小剂量就能致命的毒素只有一种,那就是蓖麻毒素。对小白鼠的LD50为0.32μg;
; ?7 w- B. y# W  s! J    另外,这次没有统计毒蕈和蛇毒,因为种类太多,而且小说中基本没出现过其他有毒动植物也同理
" F. M3 U3 q  f9 l8 s1 ~
お前が魔女ならば、俺が魔王になればいいだけだ
契约だ。今度は、俺からお前への

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UAndyKID 2012-6-21 16:01:54
学习啦。。、

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UAndyKID 2012-6-22 20:17:04
这帖不错。。、、、

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百年の石桥Jim_M 2012-7-31 21:30:57
嗯 学到很多

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九宫元辰 2012-9-4 16:09:36
好多毒素都是阻断胆碱细胞通路,所以临床上可以用于治疗肿瘤和神经疾病。

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火穹 2013-8-4 21:27:45
不错,很有用,但有很多专业术语不懂

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←¢Jason 2013-8-6 00:16:33
呦~我怎么才看到

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Name'℡xin 2013-8-9 09:56:15
不错,就是……有点不懂

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贝克街→奎因 2013-8-9 11:43:05
恩。。。这个帖发的真好。。

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不帅不高不富有 2014-5-3 12:35:39
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